Chẩn đoán và xử trí cơn tăng huyết áp

Tác giả: PGS.TS.Nguyễn Thị Bạch Yến - Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai.

Cơn tăng huyết áp (Hypertensive Crsis) là tình trạng huyết áp (HA) tăng cao kịch phát, Huyết áp tâm thu (HATT) >180mmHg và/hoặc Huyết áp tâm trương (HATTr) >120 mmHg. Dựa trên tình trạng có hay không kèm theo tổn thương cơ quan đích, cơn tăng huyết áp (THA) được chia thành 2 thể: THA cấp cứu (Hypertensive Emergencies) và THA khẩn trương (Hypertensive Urgencies) [3],[4],[12].   

Mặc dù THA rất thường gặp (chiếm 35-40% người lớn) nhưng chỉ khoảng 1-3% bệnh nhân THA có cơn THA. Trong số BN có cơn THA, số bệnh nhân THA cấp cứu có kèm tổn thương cơ quan đích chỉ chiếm 1/4 so với số bệnh nhân THA khẩn trương, không kèm tổn thương cơ quan đích chiếm tới 3/4 [3].  

Có rất nhiều yếu tố nguy cơ và nguyên nhân liên quan đến việc khởi phát cơn THA. Cơn THA thường  liên quan với giới nữ, béo phì, có bệnh động mạch vành hoặc bệnh tim do THA, có bệnh lý về tâm thần, đang điều trị bằng nhiều loại thuốc hạ áp. Cơn THA cũng liên quan mạnh mẽ với tình trạng không tuân thủ điều trị.  Các nguyên nhân gây cơn THA cũng khác nhau tùy theo địa phương, theo quốc gia, tuy nhiên các nguyên nhân thường gặp là ngộ độc thuốc (cocaine, amphetamin, phencyclidine hydrochloride, các thực phẩm bổ sung có chất kích thích), không tuân thủ chế độ điều trị, hội chứng ngừng thuốc đột ngột (ví dụ khi dùng clonidine hoặc chẹn  β- giao cảm), do tương tác giữa các thuốc với nhau hoặc thuốc với thức ăn (ví dụ khi dùng các  thuốc chống trầm cảm 3 vòng, các kháng histamin, hoặc tyramine), do u tủy thượng thận (pheochromocytoma), mang thai, bệnh hệ thống[3]

Cơ chế sinh lý bệnh của cơn tăng huyết áp còn chưa rõ ràng. Có sự thay đổi sức cản mạch ngoại biên thông qua hệ thống thể dịch điều hòa việc sản xuất các chất co mạch nội sinh (như  catecholamine) hoặc các thuốc giãn mạch nội sinh (như các nitric oxit). Trong trường hợp tăng huyết áp cấp cứu, tình trang huyết áp tăng cao đột ngột cấp tính làm rối loạn quá trình tự động  kiểm soát trương lực mạch của lớp nội mô, dẫn đến tăng sức căng thẳng thành mạch và tiếp theo là tổn thương lớp nội mô và tăng tính thấm của mạch máu. Tình trạng tăng tính thấm này sẽ dẫn đến rò rỉ huyết tương vào thành mạch, gây kích hoạt tiểu cầu, khởi phát dây chuyền đông máu, gây lắng đọng fibrin và giải phóng các chất trung gian của phản ứng viêm. Tình trạng co mạch và huyết khối vi mạch này dẫn đến giảm tưới máu và thiếu máu cục bộ các  tạng với hậu quả là suy chức năng các cơ quan đích [3].

Kính mời Quý vị tải file tài liệu đầy đủ tại đây: Download

Xin cảm ơn.