Chẩn đoán và điều trị suy thất phải (phần 1)

Tác giả: PGS.TS.Nguyễn Thị Bạch Yến

Trước đây suy chức năng thất phải (TP) còn ít được quan tâm. Mọi người đều cho rằng thất phải chỉ có chức năng là một ống dẫn máu thụ động, thất phải chỉ bơm máu đến một cơ quan duy nhất là phổi nên ít có vai trò trong việc bơm máu. Tuy nhiên, thực tế thì hệ thống tuần hoàn là một hệ thống khép kín và cả hai tâm thất đều phụ thuộc lẫn nhau, làm việc cùng nhau trong một mô hình phức tạp, tương hỗ lẫn nhau cả lúc bình thường cũng như bệnh lý. Khi chức năng một tâm thất bị suy giảm sẽ ảnh hưởng nghiêm trọng đến hiệu suất của tâm thất kia. 

1-Tổng quan về suy tim phải:

1.1 Giải phẫu thất phải

Thất phải có cấu trúc giải phẫu khá phức tạp. Về mặt hình học, thất phải là một khối hình tháp 3 mặt, ôm lấy thất trái. Ở mặt cắt trục dọc thất phải có hình tam giác, ở mặt cắt trục ngang có hình lưỡi liềm (hình 1). Thành tự do TP mỏng (2-3 mm), mềm, có độ đàn hồi cao. Cơ thất phải được tạo bởi các sợi cơ vòng ở lớp  nông bên ngoài phía thượng tâm mạc và các sợi cơ dọc ở lớp sâu bên trong phía nội tâm mạc. Các sợi ở bề mặt bao vòng quanh thất phải và liên tục với các sợi cơ ở lớp nông sát thương tâm mạc của thất trái. Các sợi cơ dọc ở lớp sâu chạy dọc từ đỉnh đến đáy của tim. Thất phải co lại theo ba hướng: chuyển động vào trong buồng tim của thành tự do thất phải, sự co ngắn lại của các sợi dọc kéo mỏm tim về phía đáy của tim và lực co của thất trái. Sự co ngắn của các sợi cơ dọc đóng góp một phần lớn vào hiệu suất tâm thu của thất phải, thành phần co của thất trái đóng góp khoảng 20-40% cung lượng của thất phải [14].

Hình 1. Hình thái thất phải (RV) bình thường và bệnh lý- hình ảnh tái tạo 3D.

 A- Hình thái phức tạp của thất phải ở tim  bình thường. B- Tái cấu trúc  thất phải gây giãn thất phải do quá tải mạn tính về thể tích hoặc áp lực trong thất phải.

(phần lưới màu đỏ là tâm thất trái (LV) và phần màu xanh đặc là thất phải (RV),  P- Van ĐM phổi;  T - Van ba lá). Nguồn:  Sheehan và Redington

1.2.Sinh lý thất phải [14]. 

Thể tích tống máu (SV) của thất phải cũng tương đương thể tích tống máu (SV) của thất trái nhưng sức cản của hệ mạch phổi thấp hơn nhiều so với sức cản của hệ động mạch chủ. Điều này dẫn đến công tống máu của TP chỉ bằng 1/6 công tống máu của thất trái. Do sức cản của tuần hoàn phổi thấp nên thất phải tống máu ngay từ giai đoạn đầu tâm thu và tiếp tục tống máu ở cả giai đoạn đầu tâm trương (khi thất trái đã kết thúc giai đoạn tống máu và thất phải đã bắt đầu giãn ra). Do vậy thất phải không có các giai đoạn co đồng thể tích và giãn đồng thể tích (hình 2 - vòng lặp áp lực - thể tích thất phải)

Hình 2. Các vòng lặp Áp lực- thể tích (AT) thất phải  thu được qua thông tim (Đường màu trắng(ESPVR) thể hiện mối liên quan giữa Áp lực -thể tích cuối tâm thu thất phải của các vòng lặp với các điều kiện về tiền tải và hậu tải khác nhau. Độ dốc của đường ESPVR  phản ánh khả năng giãn ra cuối tâm thu của TP(Ees).  Độ dốc cao hơn tương ứng với Ees cao hơn.

Vòng lặp a- Mô tả một vòng lặp AT thất phải bình thường. Phần lớn công năng  tống máu của thất phải là để tạo ra động lượng cho dòng máu đi vào động mạch phổi, một phần rất nhỏ là để tao ra áp lực bình thường của thất phải. Ở trạng thái bình thường, khác với với tâm thất trái, TP gần như không có  các giai đoạn đẳng tích. Động lượng dòng chảy cao giúp  đẩy máu  từ TP vào tuần hoàn phổi (nơi có áp lực thấp), vì vậy khi thất trái  đã kết thúc  giai đoạn tống máu và bước vào giai đoạn giãn đồng thể tích thì TP vẫn tiếp tục tống máu (mặc dù  TP đã bắt đầu giãn ra)

Vòng lặp b-  Thể hiện tình trạng tăng áp TP mãn tính và  TP còn khả năng bù. Vòng lặp c – là tình trạng tăng áp TP với  TP mất bù. (Điểm chú ý là có  sự giảm (Ees) của TP từ vòng b- còn bù sang sang vòng C- mất bù. Nguồn Friedberg và Redington.

Các yếu tố quyết định chức năng TP bao gồm lưu lượng đổ về từ tĩnh mạch chủ, áp lực ĐMP (hậu gánh), sự giới hạn của màng ngoài tim, khả năng co bóp của thành tự do TP và vách liên thất. Trong các yếu tố này, hậu gánh là yếu tố chính đảm bảo chức năng bình thường của TP. Phân suất tống máu thất phải (RVEF) tỷ lệ nghịch với áp lực động mạch phổi. Một thay đổi nhỏ về áp lực cuối tâm thu thất phải đã tạo ra sự thay đổi lớn về thể tích cuối tâm thu thất phải. Do vậy chức năng tâm thu TP rất nhạy cảm với những thay đổi về hậu gánh, chỉ với sự gia tăng nhỏ về hậu gánh cũng đã gây ra giảm thể tích tống máu TP (Hình 4)

Hình 4.Thay đổi thể tích tống máu của  thất phải (RV) và thất trái (LV) khi  tăng hậu gánh (qua thực nghiệm). Cùng một mức tăng về áp lực, thể tích tống máu (stoke volum-SV) thất trái giảm rất ít, trong khi đó thể tích tống máu (SV) thất phải giảm nhiều. Nguồn MacNee W. Am J respir Crit Care Med. 1994; 150: 883 - 52.20.

Có sự phụ thuộc lẫn nhau rất quan trọng giữa tâm thất phải và tâm thất trái. Sự phụ thuộc này thể hiện là: (1)cả hai tâm thất có chung nhau vách liên thất, (2)điểm kết thúc của vách liên thất phía trước và phía sau là thành tự do thất phải, (3) cả 2 tâm thất cùng chung nhau các sợi cơ vòng bao quanh tim và (4) cả 2 tâm thất cùng chung nhau màng ngoài tim. Khi thất phải giãn ra cấp tính, ví dụ như trong nhồi máu thất phải hoặc trong tắc động mạch phổi cấp, sẽ làm vách liên thất bị đẩy sang phía tim trái. Sự thay đổi này dẫn đến giảm đổ đầy tâm trương thất trái và giảm sức co của thất trái. Sự giới hạn của khoang màng ngoài tim là yếu tố quan trọng góp phần dẫn đến hậu quả giảm đổ đầy tâm trương ở thất này khi thất bên kia giãn ra.

Trường hợp có thêm bệnh lý của tim trái sẽ làm áp lực nhĩ trái tăng lên và càng làm giảm thêm hơn nữa khả năng nhận máu (compliance) của động mạch phổi so với chỉ tăng áp lực TP đơn thuần. Ngược lại khi có giảm áp lực giường mao mạch phổi (PCWP) sẽ làm tăng thêm khả năng nhận máu của ĐMP hơn nữa so với chỉ đơn thuần làm giảm áp lực TP. Như vậy, khi có tăng áp lực đổ đầy thất trái sẽ trực tiếp làm tăng hậu tải thất phải, gây giảm thứ phát khả năng nhận máu của ĐMP, tăng sức cản ĐMP thông qua co mạch cấp tính và tái cấu trúc mạch máu mạn tính.

Không giống như đối với thất trái (tưới máu của động mạch vành chủ yếu diễn ra trong thì tâm trương), tưới máu của động mạch vành ở thất phải diễn ra trong cả 2 thì tâm thu và tâm trương. Vì vậy khi thất phải bị quá tải về áp lực sẽ dẫn đến tình trạng giảm áp lực tưới máu thất phải do tăng áp lực xuyên thành và giảm huyết áp động mạch và lúc này thiếu máu cục bộ cơ tim sẽ có nguy cơ xảy ra. Bất kỳ quá trình nào làm tăng áp lực cuối tâm trương thất phải đều dẫn đến giảm lưu lượng mạch vành thất phải và có khả năng gây thiếu máu cục bộ thất phải dưới nội tâm mạc.

Thất phải có thể chịu được tình trạng quá tải về thể tích trong nhiều năm, nhưng nó không thích nghi được với tình trạng quá tải về áp lực.  Khi đối mặt với tình trạng tăng áp lực ĐMP phổi cấp, chẳng hạn như trong thuyên tắc nhánh lớn ĐM phổi, để duy trì cung lượng tim, thất phải buộc phải tăng cường lực co bóp. Tình trạng này nhanh chóng dẫn đến giãn thất phải và suy chức năng thất phải với biểu hiện lâm sàng là tụt huyết áp và sốc tim. Bên cạnh đó, khi áp lực động mạch phổi tăng lên, theo định luật Starling, thất phải giãn ra để duy trì lưu lượng tống máu. Hậu quả cuối cùng là suy thất phải, TP chuyển dạng hình cầu (cầu hóa),dẫn đến hở van ba lá và càng làm suy tim phải tăng lên. Một vòng xoắn bệnh lý phát triển và kết thúc trong tình trạng ứ trệ tuần hoàn hệ thống tĩnh mạch.

Một điểm quan trọng nữa là việc lý giải về tình trạng suy tim phải ở các trường hợp suy tim trái. Đây là tình huống thường gặp nhất. Có một số cơ chế giải thích tại sao suy tim trái lại dẫn đến suy tim phải: (1) Cả hai tâm thất đều có thể bị ảnh hưởng bởi cùng một bệnh lý,ví dụ như trong bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim do di truyền, viêm cơ tim; (2) do sự tiến triển của tăng áp ĐM phổi trong suy thất trái làm tăng hậu gánh của thất phải; (3) Suy thất trái nặng có thể dẫn đến giảm cung lượng máu của nhánh động mạch vành tưới máu cho tâm thất phải; (4) Sự giãn ra của TT làm suy giảm chức năng tâm trương TP (do có sự hạn chế của khoang màng ngoài tim). Một điểm nữa là, hiện nay với việc sử dụng thường xuyên hơn các thuốc ức chế men chuyển và chẹn beta, đã giúp bệnh nhân suy tim trái sống sót lâu hơn, do vậy có đủ thời gian để phát triển đến TAĐMP và hậu quả cuối cùng là suy thất phải. Đây là lý do tại sao suy TP được coi là con đường cuối cùng hay gặp nhất của bệnh nhân suy tim [1]. Nhiều nhiên cứu đã chứng minh suy thất phải là chỉ số tiên lượng quan trọng nhất tình trạng quá tải trong suy tim.

1.3.Tỷ lệ suy tim phải.

Trong nghiên cứu CHARITEM [2], biểu hiện suy tim phải gặp ở 1/5 các  trường hợp suy tim trái. Suy tim phải là dấu hiệu chính của suy tim mất bù cấp phải nhập viện ở 2,2% các trường hợp nhâp viện do suy tim trong nghiên cứu này.

Trong nghiên cứu sổ bộ về Suy tim-LT của Ai Cập, 4,5% bệnh nhân bị suy tim cấp tính có biểu hiện với suy tim phải. Các nghiên cứu khác ở châu Âu thì tỷ lệ này là  3% [3]. Tỷ lệ suy tim phải cao hơn ở Ai cập có thể do tỷ lệ mắc bệnh tim do thấp cao hơn ở nước này (17,5% so với 8% ở các báo cáo khác ở châu Âu ).

1.4. Các nguyên nhân gây suy tim phải

Các nguyên nhân gây suy tim phải có thể chia làm 3 loại theo cơ chế  là (1) do giảm chức năng co của thất phải (như do viêm cơ tim, nhồi máu thất phải ..), (2) do quá tải về thể tích ( như hở van ba lá, hở van ĐMP nặng..) và (3) do quá tải về áp lực (như do tăng áp ĐMP, hẹp van ĐMP ...) (bảng 1)

Bảng 1- Nguyên nhân gây suy tim phải [14].

	Giảm chức năng co thất phải	Quá tải thể tích	Quá tải áp lực
Câp	Nhiễm khuẩn		Nhiễm toan
	Dụng cụ hỗ trợ thất trái		Giảm o xy /máu
	NMCT thất phải	Truyền dịch quá mức	Nhồi máu phổi
	Viêm cơ tim		Hội chứng ARDS
	Tổn thương cơ tim trước PT /thiếu máu cơ tim (sau PT tim)		Thông khí áp lực dương
Mạn	Bệnh cơ tim thất phải	Bệnh lý gây phì đại tim trái
	Bệnh cơ tim thất phải do rối loạn nhip (ARVC)	Tim Một thất
	Bệnh Ebstein		Bệnh màng ngoài tim
		Hở van ĐMP	Tăng áp lực ĐMP
		Đảo gốc động mạch (TGA)	TAĐMP do NMP mạn
		Hở van ba lá	Hẹp van ĐMP
			Bệnh van tim bên trái
			Bệnh cơ tim hạn chế

Các nguyên nhân của suy tim phải cũng có thể được chia thành ba nhóm là: (1) thứ phát sau tăng  áp ĐMP phổi, (2) bệnh lý tim phải và van ba lá, (3) các bệnh về màng ngoài tim. Trong các nguyên nhân này, TAĐMP là nguyên nhân phổ biến nhất của ST phải.

Nguyên nhân hay gặp nhất của TAĐMP là suy tim trái (Bảng 2). Suy tim trái, dù là suy tim EF giảm hay suy tim EF bảo tồn cũng đều dẫn đến suy tim phải. Bệnh van hai lá nặng, nếu không được điều trị, sẽ dẫn đến suy tim phải. Đây được gọi là TAĐMP loại 2 theo phân loại của WHO và là TAĐMP sau mao mạch vì nó có liên quan đến tăng áp lực giường mao mạch phổi  ( [4].

Bảng 2- Phân loại nguyên nhân TAĐMP

Phân loại tăng áp ĐMP phổi

1. Tăng áp động mạch phổi (PAH) 1.1. Vô căn (IPAH) 1.2. Di truyền 1.3. Thuốc và độc tố 1.4. Kết hợp với: 1.4.1. Bệnh mô liên kết 1.4.2. nhiễm HIV 1.4.3. Tăng áp lực TM cửa 1.4.4. Bệnh tim bẩm sinh có shunt chủ - phổi 1.4.5. Bệnh sán máng 1 '. Bệnh tắc tĩnh mạch phổi 1’’. Tăng áp ĐMP tồn tại từ lúc sơ sinh 2. Tăng áp ĐMP thứ phát sau bệnh tim trái 2.1. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái 2.2. Rối loạn chức năng tâm trương thất trái 2.3. Các bệnh van tim bên trái 3.Tăng áp ĐMP liên quan đến bệnh phổi và / hoặc thiếu oxy máu 3.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 3.2. Bệnh phổi kẽ 3.3. Ngừng thở khi ngủ 3.4. Rối loạn thông khí phế nang 3.5. Tiếp xúc mãn tính với độ cao 3.6. Bất thường về phát triển tâm thần 4. Tăng áp động mạch phổi mạn tính (CTEPH) 5. Các loại khác 5.1. Huyết học Thiếu máu tan máu mãn tính, tế bào hình liềm, thalassemia Rối loạn sinh tủy Sau phẫu thuật cắt lách 5.2. Rối loạn hệ thống ví dụ như bệnh sarcoid 5.3. Rối loạn chuyển hóa a. Rối loạn tuyến giáp b. bệnh lưu trữ glycogen c. Bệnh Gaucher 5.4. Bệnh khác ví dụ, suy thận mãn tính, viêm trung thất xơ hóa

TAĐMP loại 1, 3, 4 và hầu hết các nguyên nhân thuộc loại 5 trong phân loại của WHO là TAĐMP trước mao mạch. Các trường hợp TAĐMP này đều có đặc trưng là áp lực giường mao mạch phổi thấp hoặc bình thường. 

Nguyên nhân phổ biến thứ hai của TAĐMP là thứ phát sau bệnh phổi. Các bệnh phổi phổ biến nhất là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, sau đó là xơ phổi. Một nguyên nhân quan trọng khác thường bị bỏ qua là ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA). TAĐMP gặp ở 17-53% số người mắc ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) [5]. Trong bệnh phổi, TAĐMP xẩy ra là do thiếu oxy, đa hồng cầu, co mạch và tái cấu trúc mạch máu, ngoài ra còn do tổn thương nhu mô phổi gây mất giường mao mạch phổi.

Một thể đặc biệt của TAĐMP là do thuyên tắc ĐMP cấp tính,  dẫn đến suy tim phải cấp tính do TP không duy trì được lưu lượng máu qua vị trí tắc nghẽn mạch lớn. Tái phát thuyên tắc ĐM phổi với các huyết khối tại ĐM nhỏ hơn có thể dẫn đến tăng áp động mạch phổi mạn tính (CTEPH). Trường hợp này thuyên tắc không hoàn toàn nhưng chúng gây hẹp một phần và được nội mạc hóa, dẫn đến tắc nghẽn động mạch phổi.

Tất cả các bệnh tim bẩm sinh với tăng lưu lượng máu lên phổi, nhất là các trường hợp có shunt từ trái sang phải, đều có thể dẫn đến TAĐMP. Sự phát triển của TAĐMP phụ thuộc vào thời gian bị bệnh và lưu lượng của shunt. Vì vậy thông liên thất và còn ống động mạch (có Shunt ở sau van ba lá) có xu hướng phát triển TAĐMP sớm hơn so với thông liên nhĩ (Shunt ở trước van ba lá).

Tăng áp ĐMP loại 1 là vô căn hoặc thứ phát do bệnh mô liên kết. TAĐMP vô căn hầu hết gặp ở phụ nữ. Nguyên nhân được cho là do sự mất cân bằng giữa giãn mạch qua NO và co mạch qua con đường endaselin-1 gây ra. Tăng áp ĐMP loại vô căn được đặc trưng bởi sự tăng sức cản mạch phổi do tái cấu trúc và tắc động mạch phổi.

Ít gặp hơn là các trường hợp suy thất phải do bệnh lý tại cơ tim phải như do viêm cơ tim, bệnh cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ thất phải hoặc rối loạn nhịp tim. Nhồi máu thất phải gặp ở 30 đến 50% các NMCT sau dưới và thường do tắc  đoạn gần động mạch vành phải. So với tâm thất trái, tâm thất phải có khả năng phục hồi tốt hơn khi bị thiếu máu cục bộ. Điều này là do nhu cầu oxy của cơ tim phải ít hơn, động mạch vành tưới máu cho thất phải trong suốt toàn bộ chu chuyển tim, thất phải được cấp máu bởi cả 2 nhánh ĐMV, trong đó nhanh liên thất trước tưới máu cho 2/3 trước của VLT. Do vậy, trong phần lớn các trường hợp, suy thất phải phục hồi trong vòng một vài ngày. Tuy nhiên, trong thời điểm ban đầu nguy cơ tụt huyết áp nặng và sốc tim có thể xảy ra.

Van ba lá có thể bị tổn thương (thực tổn) trong các bệnh thấp tim, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở người tiêm chích ma túy, chấn thương do điện cực tạo nhịp. Trong bệnh Ebstein, suy tim phải có thể thấy ở trẻ em hoặc ở tuổi trưởng thành.

Tràn dịch màng ngoài tim dẫn đến tăng lượng dịch trong khoang màng ngoài tim, gây hạn chế đổ đầy thất phải và có thể có các biểu hiện của suy tim phải. Viêm màng ngoài tim co thắt là một trong những chẩn đoán thường dễ bị bỏ qua. Viêm màng ngoài tim co thắt là tình trạng xơ hóa và vôi hóa màng ngoài tim gây hạn chế đổ đầy đầy tâm trương của tâm thất. Nguyên nhân phổ biến nhất là do nhiễm lao trước đó, tuy nhiên hiện nay ở nhiều nước trên thế giới viêm màng ngoài tim co thắt hay gặp thứ phát sau xạ trị ngực hoặc phẫu thuật tim trước đó.

2.Chẩn đoán suy tim phải

Các triệu chứng của suy tim phải chủ yếu là do ứ trệ tĩnh mạch hệ thống và / hoặc cung lượng tim thấp. Các dấu hiệu bao gồm: khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, chóng mặt, phù mắt cá chân, đau tức vùng thượng vị và hoặc mạng sườn phải.

Về tiền sử, điều rất quan trọng là tìm hiểu về sự hiện diện của bệnh động mạch vành, khí phế thũng / viêm phế quản mãn tính, tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu, tiền sử phá thai nhiều lần, bệnh tự miễn, đặc biệt là bệnh xơ cứng bì và bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE),tiền sử HIV, lao và bệnh sán máng. Tiền sử gia đình bị TAĐMP  cũng cần được khai thác vì một số trường hợp TAĐMP có thể xảy ra do yếu tố gia đình.

Khám lâm sàng: các dấu hiệu thường gặp là tăng áp lực TM cảnh (tĩnh mạch cổ nổi), tiếng T2 mạnh, tiếng ngựa phi tim phải, tiếng thổi tâm thu ở ổ van ba lá tăng lên khi hít vào, và đôi khi có tiếng thổi tâm trương của hở van ĐMP; Ngoài ra, cũng thường gặp gan to mềm, cổ trướng, phù mắt cá chân.

Cần nhấn mạnh là dấu hiệu tăng áp lực TM cảnh là một dấu hiệu lâm sàng quan trọng của suy tim phải. Đó là một dấu hiệu đặc trưng của suy tim phải và phản ánh tăng áp lực nhĩ phải. Dấu hiệu này cũng tương quan chặt chẽ với tăng áp lực đổ đầy trong suy thất trái. Tăng áp lực TM cảnh cũng là một dấu hiệu tiên lượng quan trọng. Nghiên cứu SOLVD đã cho thấy tăng áp lực TM cảnh  có liên quan đến tỷ lệ tử vong và nguy cơ nhập viện do suy tim ở bệnh nhân suy tim trái [6]. Dấu hiệu Kussmaul, thể hiện sự gia tăng áp lực TM cảnh khi hít vào, có thể giúp chỉ ra nguyên nhân gây suy tim phải. Hiện tượng này xảy ra do giảm khả năng đổ đầy tâm trường thất phải khi có tăng lưu lượng dòng tĩnh mạch trở về nhĩ phải. Dấu hiệu này được thấy rõ trong viêm màng ngoài tim co thắt và nhồi máu thất phải.    

Trong bệnh cảnh NMCT sau dưới mà có tam chứng:  Tăng áp lực TM cảnh, tụt huyết áp và 2 trường phổi trong, thì cần nghĩ đến có nhồi máu thất phải

3- Các xét nghiệm CLS

Chẩn đoán suy tim phải không khó nếu chú ý cẩn thận đến các dấu hiệu lâm sàng. Tuy nhiên để xác định nguyên nhân của suy tim phải thì đôi khi gặp khó khăn. Nếu bệnh nhân đã có tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thì căn cứ vào tiền sử kết hợp với các thăm dò đơn giản là có thể dễ dàng xác định nguyên nhân. Tuy nhiên, với các nguyên nhân ít phổ biến khác như TAĐMP , TAĐMP mạn tính (CTEPH) hoặc viêm màng ngoài tim co thắt thì để chẩn đoán là một thách thức đối với thầy thuốc.

3.1- Điện tâm đồ: Ở bệnh nhân có TAĐMP có thể thấy các dấu hiệu phì đại TP với hình ảnh trục điện tim lệch phải, R chiếm ưu thế ở V1 và S chiếm ưu thế ở V5 hoặc V6 và hình ảnh tăng gánh nhĩ phải (hình ảnh P phế) (hình 5). Ở bệnh nhân NMCT sau dưới khi ĐTĐ có hình ảnh ST chênh lên ở V3R và V4R là biểu hiện của nhồi máu TP (gặp ở 50%  các ca NMCT sau dưới).

Hình - ĐTĐ với tăng gánh thất phải: R chiếm ưu thế ở V1; trục điện tim lệch phải; P cao nhọn (P phế), biến đổi  thứ phát của ST-T ( T âm ở V2,V3).

3.2- Siêu âm tim:

Siêu âm tim là thăm dò không xâm giúp đánh giá nhanh chóng kích thước TP, hình dạng và sự di chuyển của vách liên thất (VLT). Đường kính TP / TT> 1, kèm theo thất trái mất dạng hình cầu  (dấu hiệu chữ D) là bằng chứng về sự gia tăng ALĐMP [7]. Có thể thấy hình ảnh vách liên thất phẳng (đi ngang) thì tâm trương xảy ra khi có quá tải về thể tích (ví dụ trong các trường hợp có shunt trái –phải), hoặc VLT phẳng (đi ngang) thì tâm thu  khi có quá tải về áp lực, hoặc phẳng ( đi ngang) cả 2 thì tâm thu  và tâm trường khi có TAĐMP nặng (gồm cả hội chứng Eisenmenger).

Hình 6. Sự phụ thuộc lẫn nhau giữa 2 tâm thất trong suy tim phải.
Sự gia tăng bệnh lý áp lực làm đầy thất phải làm ảnh hưởng đến di chuyển của vách liên thất. Do thất phải bị giới hạn bởi màng ngoài tim (mũi tên), tăng áp lực trong buồng thất phải (RV)sẽ dẫn đến sự dịch chuyển về bên trái của vách liên thất, làm thay đổi thái của thất trái (LV). Những thay đổi này góp phần làm giảm cung lượng tim do giảm độ nhạy của  TT, giảm tiền gánh và giảm độ co giãn của thất trái, và cũng làm giảm đổ đầy tâm trương TT. Dịch chuyển về bên trái do hạn chế màng ngoài tim khi tăng áp lực cuối tâm trương TP và làm biến dạng mối quan hệ về hình thái bình thường giữa 2 tâm thất cũng làm suy giảm chức năng co bóp TP.(Haddad et al 2008, AHA ).

Đánh giá chức năng thất phải trên siêu âm tim: Thất phải có cấu trúc và hình dạng không gian 3 chiều phức tạp, vì vậy việc đánh giá chức năng TP  là một thách thức. Biên độ vận động của vòng van ba lá  thì tâm thu (TAPSE) là một tham số thu được nhanh và có thể lặp lại. Chỉ số TAPSE thể hiện chức năng của các sợi cơ dọc và không bị ảnh hưởng nhiều bởi tiền tải và hậu tải. Tuy nhiên TAPSE bị phụ thuộc vào góc của chùm tia siêu âm. TAPSE < 17 mm tương ứng với suy chức năng thất phải và là yếu tố tiên lượng xấu [8].

Ước tính ALĐMP: là một phần không thể thiếu trong đánh giá bệnh nhân nghi ngờ suy thất phải. Ở các trường hợp không bị hẹp van động mạch phổi, ALĐMP có thể được ước tính từ vận tốc dòng hở van ba lá, áp dụng phương trình Bernoulli đơn giản + áp lực tĩnh mạch cảnh. Ở những bệnh nhân có triệu chứng, tốc độ tối đa dòng hở ba lá > 2,8 m / s tương ứng với tăng áp ĐM phổi nhiều. Cần chú ý đặc biệt đến đường kính (ĐK) tĩnh mạch chủ dưới (TMCD) và mức thay đổi đường kính TMCD theo hô hấp. Khi đường kính của TMCD > 21 mm và có giảm mức độ thay đổi theo hô hấp là thể hiện của TAĐMP và tăng áp lực nhĩ phải [9].

Đánh giá ĐMP và dòng chảy qua van ĐMP: cung cấp thêm thông tin cho việc đánh giá TAĐMP. Khi áp lực trong thất phải tăng, vận tốc tâm thu đỉnh sẽ xảy ra sớm hơn, dẫn đến dòng chảy qua van ĐMP có dạng hình tam giác thay vì hình dạng vòm bình thường. Vì vậy khi  thời gian tăng tốc tối đa dòng chảy qua van ĐMP < 100 ms thì được coi là dấu hiệu của TAĐMP. Ngoài ra, khi đường kính của ĐMP  giãn > 25 mm, đặc biệt nếu có thêm vận tốc dòng hở phổi đầu tâm trương > 2,2 m/s, thì đây cũng là dấu hiệu của TAĐMP.

Trong viêm màng ngoài tim co thắt, do sự phân ly của áp lực trong khoang ngực và áp lực trong khoang màng ngoài tim nên có sự thay đổi theo hô hấp của vận tốc tối đa dòng chảy qua van hai lá. Khi hít vào áp lực trong các tĩnh mạch phổi giảm xuống, nhưng áp lực trong nhĩ trái không giảm, dẫn đến hâu quả là chênh lệch áp lực giữa nhĩ trái và thất trái áp bị giảm, do vậy làm giảm đổ đầy thất trái. Hiện tượng này thể hiện trên hình ảnh siêu âm là dấu hiệu vận tốc sóng E dòng chảy qua van hai lá giảm đi  khi hít vào. Khi thở ra, áp lực trong khoang ngực tăng lên, chênh áp giữa tĩnh mạch phổi / nhĩ trái được phục hồi và trên siêu âm vận tốc E trở lại như lúc ban đầu. 

Siêu âm tim là phương tiện hữu trong việc phát hiện các luồng thông (shunt) trong tim.

3.3. Một số thăm dò khác:

Đo chức năng hô hấp: Khi có nghi ngờ bị COPD, đo chức năng hô hấp là cần thiết giúp chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh. 

Chụp CT ngực với độ phân giải cao sẽ hữu ích giúp chẩn đoán xơ hóa phổi tiềm ẩn. 

Đo tiêu thu oxy qua đêm để đánh giá ngừng thở khi ngủ.

Chụp MRI tim là tiêu chuẩn vàng hiện nay để đánh giá khối lượng và chức năng TP. Chụp MRI tim cũng rất hữu ích trong chẩn đoán loạn sản tâm thất phải do viêm khớp hoặc viêm cơ tim. Nó cũng hữu ích trong chẩn đoán các bệnh tim bẩm sinh. 

Chụp MRI tim, cũng như chụp CT tim, có thể phát hiện dày màng ngoài tim hơn 2 mm, rất hữu ích khi nghi ngờ viêm màng ngoài tim co thắt.

Chụp CT động mạch phổi là cần thiết nếu nghi ngờ nhồi máu phổi mạn. Các đặc điểm CT điển hình ở bệnh nhân TAĐMP mạn (CTEPH) bao gồm: sự giãn rộng không đối xứng của các động mạch phổi trung tâm, trái ngược với các nguyên nhân khác của tăng áp ĐM phổi, cộng với sự thay đổi kích thước của các phân đoạn động mạch phổi và hình ảnh khảm của nhu mô phổi (khu vực tăng tưới máu và vùng giảm tưới máu của nhu mô phổi).

Thông tim phải: là cần thiết để chẩn đoán TAĐMP và cũng có thể cần thiết trong chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt. TAĐMP  (tiền mao mạch) được xác định khi áp lực ĐMP > 25 mmHg với áp lực giường mao mạch phổi bình thường <15 mmHg và tăng sức cản mạch máu phổi (> 3 Wood). Trong viêm màng ngoài tim co thắt, có sự gia tăng và cân bằng áp lực cuối tâm trương ở cả bốn buồng tim cộng với sự thay đổi theo hô hấp trên đường cong áp lực thất trái và thất phải

3.4.Các dấu ấn sinh học

Ứ trệ tĩnh mạch hệ thống gây ảnh hưởng đến gan, thận và dẫn đến rối loạn chức năng của các cơ quan này. Tăng Transaminase và Bilirubin và kéo dài thời gian Prothrombin khá thường gặp ở bệnh nhân suy tim phải và là dấu hiệu tiên lượng xấu ở các bệnh nhân này[11].Tăng các chất chỉ điểm về chức năng thận (ure, creatinin) cũng khá thường gặp và tình trạng này có thể cải thiện với thuốc lợi tiểu.

Không có dấu ấn sinh học riêng cho suy tim phải, nhưng tăng BNP và Troponin là biểu hiện của tăng áp lực lên thành thất phải và tổn thương thất phải, có thể gặp trong suy thất phải. Sự gia tăng của các dấu ấn sinh học này phản ánh mức độ nghiêm trọng của suy tim phải và là yếu tố tiên lượng xấu. Theo Krüger [12] trong tắc mạch phổi cấp tính, BNP tăng là biểu hiệu của biến chứng suy chức năng thất phải, BNP trong giới hạn bình thường thì chức năng thất phải thường là được bảo tồn. Bệnh nhân bị thuyên tắc ĐMP và Lactate huyết tương> 2 mmol / L là các trường hợp có nguy cơ tử vong cao và kết cục xấu [13].

4- Các bước chẩn đoán suy tim phải [4]

Trong chẩn đoán suy tim phải bước rất quan trọng là phải xác định sự xem có nguyên nhân là TAĐMP hay có nguyên nhân khác, trong đó trong cần xác định có bệnh cơ tim nguyên phát hoặc bệnh màng ngoài tim hay không. 

Với các bước cơ bản ban đầu gồm hỏi bệnh, khám lâm sàng cẩn thận, X-quang ngực, ĐTĐ mà có nghi ngờ có TAĐMP hoặc  suy tim phải, thì bước tiếp theo là siêu âm tim. SA tim rất hữu ích trong việc đánh giá chức năng tâm thu / tâm trương TT và TP, cấu trúc van tim và xác định có TAĐMP hay không. Siêu âm tim cũng giúp  khẳng định hoặc loại trừ suy thất trái, một nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim phải.

Nếu có TAĐMP và không có rối loạn chức năng thất trái đáng kể, thì tiến hành loại trừ bệnh phổ biến đứng hàng thứ hai – đó là bệnh phổi. Các đánh giá này bao gồm kiểm tra chức năng hô hấp, chụp CT ngực với độ phân giải cao và đo bão hòa oxy qua đêm (nếu cần loại trừ bệnh phổi kẽ hoặc ngừng thở khi ngủ). Nếu các xét nghiệm này âm tính và vẫn không kết luận được nguyên nhân thì bước tiếp theo là chụp CT động mạch phổi (ĐMP) để xác định có nhồi máu phổi mạn hay không. Nếu kết quả chụp CT ĐMP âm tính thì khả năng cao là TAĐMP loại 1. Lúc này cần sàng lọc bệnh mô liên kết (xét nghiệm kháng thể kháng phospholipid..), xét nghiệm HIV và xét nghiệm bệnh sán máng nếu có yếu tố liên quan.

Kết luận

Mặc dù suy thất phải không phải là trọng tâm của các nghiên cứu về suy tim cũng như của các thử nghiệm lâm sàng về suy tim, tuy nhiên đây thực sự là con đường cuối cùng của suy tim trái. Tăng áp ĐMP là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim phải. Các nguyên nhân khác là viêm cơ tim thất phải, bệnh cơ tim di truyền, thiếu máu cục bộ cơ tim và bệnh màng ngoài tim. Do giải phẫu đặc biệt của thất phải, đánh giá chức năng TP là một thách thức. Tuy nhiên, với những tiến bộ kỹ  thuật hiện nay, đặc biệt trong lĩnh vực siêu âm tim và MRI tim, đây hiện là 2 phương pháp hữu ích giúp đánh giá chức năng, thể tích TP cũng như áp lực ĐMP. Việc hỏi bệnh cẩn thận, khám lâm sàng và có chiến lược đúng trong chỉ định các thăm khám cận lâm sàng có thể làm sáng tỏ nguyên nhân của suy tim phải.

Các từ viết tắt:

TT: thất trái, TP: thất phải, VLT : vách liên thất, TM: tĩnh mạch, ĐMP: động mạch phổi, TAĐMP: Tăng áp động mạch phổi, ALĐMP: Áp lực động mạch phổi, MRI: chụp cộng hưởng từ tim, ĐTĐ: Điện tâm đồ, SA: siêu âm, COPD: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, TMCD: tĩnh mạch chủ dưới, NMCT: nhồi máu cơ tim.

Tài liệu tham khảo

1. Voelkl NF, Quaife RA ; Right ventricular function and failure. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute working group on cellular and molecular mechanisms of right heart failure. Circulation. 2006 Oct 24;114(17):1883-91.
2. Mockel M, Searle J, Chief complaints in medical emergencies: do they relate to underlying disease and outcome? The Charité Emergency Medicine Study (CHARITEM). Eur J Emerg Med. 2013 Apr;20(2):103-8.
3. Hassanein M, Abdelhamid M, Clinical characteristics and management of hospitalized and ambulatory patients with heart failure--results from ESC heart failure long-term registry--Egyptian cohort. ESC Heart Failure. 2015;2:159-67.
4. Galie N, Humbert M, 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2016 Jan;37(1):67-119.
5. Kholdani C, Fares M, Mohsenin V. Pulmonary hypertension in obstructive sleep apnea: is it clinically significant? A critical analysis of the association and pathophysiology. Pulm Circ. 2015 Jun;5(2):220-7.
6. Dazner MH, Rame E,. Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med. 2001 Aug 23;345:574-81.
7. Bleeker GB, Steendijk P,  Acquired right ventricular dysfunction. Heart. 2006 Apr; 92 Suppl I:i14-8.
8. Forfia PR, Fisher MR, Tricuspid annular displacement predicts survival in pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Nov 1;174(9):1034-41.
9. Kircher BJ, Himelman RB, Schiller NB. Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava. Am J Cardiol. 1990 Aug;66:493-6.
10. King MA, Ysarel M, Bergin CJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: CT findings. AJR Am J Roentgenol. 1998 Apr;170(4):955-60.
11. Ambrosy PA, Gheorghiade M, Romanian; Acute Heart Failure Syndromes (RO-AHFS) study investigators. The predictive value of transaminases at admission in patients hospitalized for heart failure: findings from the RO-AHFS registry. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2013 Jun;2(2):99-108.
12. Krüger S, Graf J, Merx MW, Brain natriuretic peptide predicts right heart failure in patients with acute pulmonary embolism. Am Heart J. 2004 Jan;147(1):60-5.
13. Vanni S, Viviani G, Prognostic value of plasma lactate levels among patients with acute pulmonary embolism: the thrombo-embolism lactate outcome study. Ann Emerg Med. 2013 Mar;61(3):330-8.
14. Konstam.M.A, Kiernan M.S et al, A Scientific Statement From the American Heart Association; Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure, Circulation. 2018;137:e578–e622