Chẩn đoán và điều trị suy thất phải (phần 2)

Tác giả: PGS.TS.Nguyễn Thị Bạch Yến

5- Điều trị suy tim phải

Mặc dù nguyên nhân của suy thất phải (TP) rất đa dạng, tuy nhiên việc điều trị đều theo nguyên tắc chung là phải thực hiện đồng thời và kịp thời nhiều chiến lược nhằm tối ưu hóa tiền tải, hậu tải và sức co bóp TP. Cần chú trọng cải thiện các yếu tố ban đầu dẫn đến suy TP và giảm bớt gáng nặng cho TP. Hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể là một giải pháp bắc cầu để chờ TP phục hồi trong quá trình điều trị nguyên nhân chính gây suy thất phải. Các nguyên tắc chung của việc  điều trị suy tim phải này áp dụng cho cả tình huống cấp tính và mạn tính.

5.1 Điều trị suy thất phải cấp.

5.1.1. Tối ưu hóa tiền tải, hậu tải và sức co cơ tim

(a) Tối ưu hóa tiền tải

Bệnh nhân bị bệnh  nặng có thể giảm tiền tải tim phải do giảm thể tích, giảm trương lực tĩnh mạch do thuốc, do nhiễm trùng huyết hoặc co mạch, do thông khí nhân tạo áp lực dương. Định luật Frank-Starling vẫn được bảo tồn đối với suy tim phải [4], tuy nhiên đường cong Frank-Starling của thất phải phẳng hơn so với tâm thất trái, điều đó có nghĩa là khả năng đáp ứng về sức co bóp của thất phải đối với thay đổi áp lực đổ đầy ít hơn.

Trong trường hợp cung lượng thất phải bị suy giảm do rối loạn chức năng co nhưng hậu gánh bình thường (có thể thấy trong nhồi máu thất phải cấp tính), cần phải tăng tiền tải cao hơn để duy trì cung lượng thất phải.

Tuy nhiên, phần lớn các trường hợp suy thất phải đều có đặc trưng là tăng hậu tải. Trong những bệnh cảnh này, việc giảm tình trạng tăng quá mức tiền tải TP bằng thuốc lợi tiểu hoặc lọc máu là chìa khóa để giảm tình trạng giãn TP và giảm sức căng thành tự do thất phải, từ đó giúp giảm thiểu tình trạng thiếu máu TP và tối ưu hóa khả năng co bóp của thất phải. 
Đa số các tác giả đều đồng thuận  là trong suy thất phải cấp, duy trì áp lực đổ đầy tâm trương TP ở mức 8-12 mmHg là tối ưu. Tuy nhiên, trong  một số trường hợp đơn lẻ, cung lượng thất phải có thể ở mức thấp hơn, gần với mức bình thường

(b) Giảm hậu tải

Các chiến lược để tối ưu hóa hậu tải TP có thể được chia thành các biện pháp chung và thuốc (bao gồm cả thuốc giãn mạch phổi). Các biện pháp chung nhằm mục đích điều chỉnh các bệnh cảnh có thể làm tăng sức cản mạch phổi (PVR) ở những bệnh nhân nặng. Những bệnh cảnh này bao gồm nhiễm toan, thiếu oxy (gây co mạch phổi) và tình trạng tăng CO2. Thông khí bảo vệ phổi, sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra,  tránh tình trạng thiếu oxy và tăng CO2, hỗ trợ tối ưu hóa cả tiền tải và hậu tải thất phải [5].

Thuốc giãn mạch phổi ở đây bao gồm một số nhóm thuốc đã được chấp thuận để sử dụng trong điều trị tăng áp động mạch phổi. Tuy nhiên, thuốc giãn mạch có thể gây hạ huyết áp toàn thân. Thuốc giãn mạch phổi cũng có thể làm giảm tình trạng co mạch phổi phản ứng do thiếu oxy và do đó lại làm tình trạng thông khí ở phổi xấu đi. 

Thuốc giãn mạch phổi hiện không được chấp thuận sử dụng ở những bệnh nhân suy thất phải cấp mà không có tăng áp ĐMP. 

Tuy nhiên, nitric oxit dạng hít (iNO) với tác dụng nhanh, thời gian bán hủy ngắn và đường vào là đường hô hấp, nên là thuốc giãn mạch phổi được lựa chọn sử dụng trong trường hợp cấp và đã được chứng minh là giúp cải thiện huyết động của ĐMP trong suy thất phải cấp [6]. 

Các dẫn xuất Prostacyclin dạng hít đã được chứng minh là thuốc giãn mạch phổi an toàn và hiệu quả cho bệnh nhân phẫu thuật tim phổi có tăng áp ĐMP, thiếu oxy máu mạn  hoặc rối loạn chức năng tim phải, và sử dụng các thuốc này có thể tiết kiệm đáng kể chi phí so với iNO [7].

Các chất ức chế Phosphodiesterase 5 (PDE5) có tác dụng ngăn chặn sự thoái hóa của Guanosine Monophosphate vòng. Thuốc có tác dụng làm giảm áp lực động mạch phổi và tăng cung lượng tim ở cả các trường hợp tăng áp ĐMP cấp tính và mạn tính. Các chất ức chế PDE5 cũng đã được chứng minh là làm tăng khả năng co bóp TP  trong mô hình thực nghiêm trên động vật bị phì đại thất phải [8].  Với khả năng kết hợp làm giảm hậu tải và tăng co bóp thất phải, thuốc ức chế PDE5 đôi khi được sử dụng ở những bệnh nhân suy thất phải cấp tính trên nền tăng áp phổi mạn tính. Một ví dụ cho trường hợp này là việc sử dụng các chất ức chế PDE5 trong  điều trị suy thất phải sau khi cấy ghép thiết bị hỗ trợ tâm thất trái [9]. Thuốc ức chế PDE5 bị chống chỉ định ở bệnh nhân dùng nitrat và nên thận trọng khi dùng ở bệnh nhân có huyết động không ổn định.

(c) Cải thiện co bóp cơ tim

Các chiến lược để cải thiện khả năng co của TP cũng có thể được chia thành các biện pháp chung và thuốc. Các biện pháp chung nhắm đến việc tránh làm căng quá mức thành tự do TP bằng cách tối ưu hóa tiền gánh và hậu gánh, duy trì tưới máu TP bằng cách giảm sức căng TP và tăng huyết áp tâm trương của động mạch vành và duy trì môi trường nội bào thuận lợi cho sự co bóp của tế bào cơ tim.

Duy trì nhịp xoang rất quan trọng trong điều trị suy thất phải, vì nhịp nhanh trên thất (SVT) có thể làm tổn hại thêm chức năng tim. Trong một NC đoàn hệ gồm 231 bệnh nhân TAĐMP và tăng áp động mạch phổi do nhồi máu phổi mạn tính,  11,7% BN có tim nhanh trên thất, nghiên cứu cho thấy sự phục hồi về nhịp xoang ở các BN này có liên quan đến sự phục hồi của suy thất phải [10]. Tạo nhịp nhĩ hoặc tạo nhip tuần tự nhĩ thất trong trường hợp nhịp chậm có thể ngay lập tức cải thiện cung lượng tim trong suy TP.

Về các thuốc làm tăng sức co cơ tim, trong các mô hình thực nghiệm trên động vật, Dobutamine liều thấp (5-10 Mg / kg / phút) đã được chứng minh là hiệu quả hơn norepinephrine trong phục hồi mối liên kết Thất phải - Động mạch phổi và tăng cung lượng tim do Dobutamin có tác dụng tăng co bóp rõ rệt hơn [11]. Dobutamin vừa có tác dụng làm tăng sức co cơ tim lại vừa có tác dụng giãn mạch nên được ưu tiên sử dụng ở những bệnh nhân có HA bình thường. Dopamine cũng cải thiện khả năng co bóp của TP và với liều dưới 16 mg/ kg / phút, nó làm tăng cung lượng tim mà không làm tăng sức cản phổi[12]. Dopamine sẽ thích hợp hơn cho bệnh nhân hạ huyết áp và  nhịp tim không nhanh.

Milrinone, một chất ức chế PDE3 chọn lọc, làm chậm quá trình chuyển hóa adenosine monophosphate vòng (cAMP) nội bào có tác dụng cải thiện sức co và làm giãn mạch phổi. Đây là thuốc được ưu tiên trong tăng áp phổi do suy cả 2 thất [13]. Ở những bệnh nhân HA bình thường đã được điều trị bằng thuốc chẹn beta kéo dài, milrinone được ưu tiên chỉ định sử dụng. Milrinone dạng hít cũng đã được nghiên cứu để điều trị STP vì nó tránh được tác dụng phụ gậy hạ huyết áp ĐM. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên bệnh nhân phẫu thuật tim có nguy cơ cao, milrinone dạng hít có tác dụng tăng cung lượng tim và giảm áp lực tâm thu động mạch phổi mà không gây hạ huyết áp hệ thống. Tuy nhiên, những hiệu quả về huyết động này không làm cải thiện các kết cục lâm sàng [14].

Trong một nghiên cứu trên động vật, Epinephrine đã  được chứng minh là có cải thiện cung lượng tim mà không ảnh hưởng xấu đến sức cản phổi [15].  Norepinephrine gây co mạch thông qua kích thích thụ thể α1 và ít ảnh hưởng đến khả năng co bóp. Mặc dù nó có thể làm tăng sức cản phổi, những hiệu ứng này có thể được bù đắp do cải thiên liên kết ĐM phổi – thất phải[16]. Cả epinephrine và norepinephrine sẽ thích hợp hơn ở những bệnh nhân bị tụt huyết áp.

Digoxin trong STP có tăng áp động mạch phổi có thể giúp cải thiện cung lượng tim tuy nhiên hiệu quả ở mức khiêm tốn[19].

Tâm thất phải có liên kết chặt chẽ với tâm thất trái. Khi suy TP tiến triển, vách liên thất phình sang bên trái, làm ảnh hưởng đến đổ đầy thất trái cũng như làm giảm sự đóng góp của vách liên thất đối với sự co bóp của TP. Tác động này của VLT đối với tim trái này có thể dẫn đến tụt huyết áp, làm giảm áp lực tưới máu mạch vành, và dẫn đến thiếu máu cục bộ TP. Áp lực đổ đầy thất phải tăng và tụt huyết áp hệ thống cũng có thể thúc đẩy shunt phải - trái ở bệnh nhân có shunt trong tim, điển hình là trong trường hợp còn tồn tại lỗ bầu dục (foramen ovale), do đó lại càng làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy.

Ở bệnh nhân có tụt  huyết áp với áp lực động  mạch phổi tăng cao, thuốc vận mạch thường được sử dụng để tăng huyết áp hệ thống. Nói chung, mục tiêu là giữ cho áp lực động mạch hệ thống cao hơn áp lực động mạch phổi. Một thuốc lý tưởng để đạt được mục tiêu này là thuốc làm tăng huyết áp lực hệ thống mà không gây ảnh hưởng xấu đến sức cản phổi. Vasopressin liên kết với các thụ thể V1 trên cơ trơn mạch máu và ở liều thấp (0,01-0,03 U / phút) gây giãn mạch phổi thông qua kích thích oxit nitric nội mô. Tuy nhiên, ở liều cao hơn vasopressin có thể gây co mạch vành bằng cách tăng đáp ứng catecholamine [20,21]. Vai trò của epinephrine và norepinephrine đã được xem xét với vai trò làm tăng sức co cơ tim. Phenylephrine, một chất chủ vận chọn lọc α1, có thể làm tăng sức cản mạch máu phổi, và do đó, nên tránh dùng thuốc này trong suy tim phải.

5.1.2. Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học và điều trị nguyên nhân của suy tim phải

Việc xác định và điều trị các nguyên nhân có thể điều trị được là một phần quan trọng của chiến lược điều trị suy thất phải (ví dụ như điều trị tiêu huyết khối trong thuyên tắc phổi, can thiệp tái tưới máu sớm trong nhồi máu cơ tim thất phải).   

Trong các trường hợp nặng, triển khai kịp thời hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể là giải pháp cầu nối để chờ cơ tim phục hồi hoặc để điều trị nguyên nhân. Các lựa chọn hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể bao gồm ECMO, đặt dụng cụ hỗ trợ tuần hoàn thất phải và thất trái.

Kết luận

Việc xử trí suy tim phải cấp tính đơn độc vẫn là một nghệ thuật hơn là một khoa học do hiện không có dữ liệu ngẫu nhiên mạnh mẽ. Ngoài việc điều trị nguyên nhân cụ thể, tối ưu hóa tiền tải, sử dụng thuốc giãn mạch phổi chọn lọc, hỗ trợ  tăng sức co thất phải và sử dụng thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời là một thành phần không thể thiếu của một chiến lược toàn diện để hỗ trợ cho tim phải. 

6- Điều trị suy tim phải mạn [14]

6.1. Lợi tiểu:

Liều lượng của thuốc lợi tiểu có thể thay đổi tùy theo cơ chế bệnh sinh và mức độ nghiêm trọng của suy tim phải và các yếu tố khác kèm theo (ví dụ như bệnh thận). Do bệnh nhân ST phải có thể có áp lực đổ đầy TT bình thường hoặc thấp, nên việc theo dõi lâm sàng là rất cần thiết để ngăn ngừa tăng ure máu trước thận (do thiếu dịch) và suy giảm chức năng thận. Mục tiêu của kiểm soát lượng dịch trong suy tim phải mạn là duy trì tiền gánh để đủ cho đổ đầy thất trái trong khi vẫn giảm quá tải TP, giảm ảnh hưởng xấu đối với tâm thất trái và giảm ứ trệ ngoại biên .

Bệnh nhân suy tim phải mạn (STPM) thường cần thuốc lợi tiểu liều cao do ở các bệnh nhân này thường có tình trạng kích hoạt hệ thần kinh thể dịch, bao gồm kích hoạt hệ trục renin-angiotensin-aldosterone, dẫn đến giữ muối và nước. Ứ dịch dẫn đến phù các  tạng gây giảm hấp thu thuốc và tăng thải thuốc ở ống thận, tăng tái  hấp thụ  natri ở ống thận xa (hậu quả của sự phong tỏa mạn tính Na-K-2CL).

Điều trị kết hợp thuốc lợi tiểu quai với thiazide có thể hữu ích giúp tăng thải Natri thông qua ức chế tái hấp thu natri tại các ống thận (các nephron). So với Furosemide, Torsemide có sự hấp thụ tốt hơn, đặc biệt là trong quá trình mất bù và đây là thuốc lợi tiểu quai được ưa tiên trong STPM.

Theo  hướng dẫn thực hành suy tim của AHA / ACC [14], hạn chế natri được coi là hợp lý đối với bệnh nhân ST có triệu chứng nhằm giảm triệu chứng ứ trệ tuần hoàn (phù).

Khuyến cáo này có thể áp dụng cho cả bệnh nhân suy 2 thất có triệu chứng hoặc suy TP đơn độc (tuy nhiên cần lưu ý rằng không có nghiên cứu quy mô lớn nào chứng minh sự an toàn hoặc hiệu quả của việc hạn chế natri trong các quần thể này). Các bác sĩ nên quan tâm đến hạn chế natri (ví dụ <3 g / ngày ở bệnh nhân  STPM có triệu chứng, mặc dù hiện nay còn thiếu dữ liệu và không có sự nhất quán giữa các khuyến cáo về vấn đề này). Tương tự, hạn chế dịch  (1.5 – 2 lít /ngày) được coi là hợp lý ở những bệnh nhân bị suy tim xung huyết kháng trị và có hạ natri máu.

6.2- Các thuốc ức chế hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone, chẹn Beta giao cảm và Hydralazine.

Với các bệnh nhân bị suy chức năng cả 2 thất, thì nên được điều trị theo các Hướng dẫn thực hành hiện tại về điều trị suy tim mạn.

Nếu như với suy tim EF giảm (HfrEF) chúng ta đã có đủ bằng chứng để đưa ra các khuyến cáo rõ ràng thì hiện tại lại có ít bằng chứng để đưa ra hướng dẫn điều trị các hội chứng suy tim mà trong đó STP chiếm ưu thế.

Chỉ có một số kết quả nghiên cứu ở quy mô nhỏ, đơn trung tâm ủng hộ cho việc sử dụng các thuốc chẹn beta, thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone và hydralazine ở các bệnh nhân suy tim phải. Tuy nhiên kết quả không nhất quán và khác nhau giữa các quần thể, tùy thuộc vào sinh bệnh học của STP.

Nghiên cứu gần đây với thuốc giãn mạch toàn thân (bao gồm hydralazine) ở bệnh nhân TAĐMP cho thấy lợi ích về huyết động không nhất quán. Mặt khác các tác dụng phụ nghiêm trọng lại khá thường gặp khi sử dụng các thuốc này.

Vì vậy, cho tới hiện nay, việc sử dụng các thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể Angiotensin 2 và thuốc chẹn Beta không khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân TAĐMP có biểu hiệu STP, chỉ trừ khi có phối hợp với tăng huyết áp, bệnh động mạch vành hoặc có suy tim trái.

Không có các thử nghiệm tiến cứu về vai trò của thuốc kháng Aldossterol, kể cả spironolactone, ở bệnh nhân STP do TAĐMP .

6.3. Digoxin

Một vài nghiên cứu đã đánh giá việc sử dụng digoxin cho STPM. Trong các nghiên cứu nhỏ cho thấy trong giai đoạn cấp, việc sử dụng digoxin giúp làm tăng cung lương tim hoặc phân suất tống máu thất phải (RVEF) ở bệnh nhân TAĐMP và bệnh thất phải.

Trong các nghiên cứu khác, ở những bệnh nhân bị COPD và bệnh tim phải thì  digoxin không cải thiện khả năng gắng sức cũng như phân suất tống máu thất phải (RVEF). Tương tự như vậy, một phân tích tổng hợp không tìm thấy vai trò của digoxin trong cải thiện phân suất tống máu thất phải, cũng như khả năng gắng sức hoặc độ suy tim theo NYHA. Hiệu quả lâm sàng của digoxin khi sử dụng lâu dài ở bệnh nhân STP vẫn chưa được xác định.

6.4. Thuốc giãn mạch phổi

Suy tim phải  là con đường phổ biến cuối cùng của TAĐMP. Thuốc giãn mạch phổi làm giảm hậu gánh TP đã cho thấy giúp cải thiện kết cục ở những bệnh nhân STP do TAĐMP thuộc nhóm 1. Thuốc  hiện cũng cho thấy có hiệu quả đối với bệnh nhóm STP do TAĐMP nhóm 4.  Riociguat, một chất kích thích cyclase guanylate hòa tan, đã được chứng minh là giúp cải thiện khả năng GS và PVR ở bệnh nhân TAĐMP mạn tính do huyết khối sau khi đã phẫu thuật lấy HK ĐMP hoặc ở bệnh nhân không thể phẫu thuật.

Các dẫn xuất Prostacyclin

Các hoạt chất này bao gồm Epoprostenol, Treprostinil và Iloprost (biệt dược  là Ventavis,  Ilomedin dạng tiêm TM và dạng hít )…

Vai  trò của các thuốc là dẫn xuất của prostacyclin trong làm giãn mạch phổi  đã được nghiên cứu rộng rãi ở những bệnh nhân bị TAĐMP nhóm 1(trong số này có một tỷ lệ đáng kể có rối loạn chức năng thất phải). Ở các bệnh nhân TAĐMP, sử dùng Epoprostenol tiêm tĩnh mạch đã cho thấy có lợi ích lâm sàng lâu dài, bao gồm cải thiện khả năng sống sót và chức năng tim. So với Epoprostenol, các dẫn  xuất khác như  Treprostinil và Iloprost có thời gian bán hủy dài hơn, sử dụng dễ dàng hơn với dạng tiêm dưới da hoặc dạng hít, có tác  dụng dược lực học và tác dụng huyết động tương đương. Các thuốc này cũng cải thiện khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống (CLCS) ở các BN TAĐMP nhóm I.  

Tuy nhiên, khi sử dụng Epoprostenol để điều trị TAĐMP ở bệnh nhân có suy tim trái thì lại làm tăng tỷ lệ tử vong rõ rệt. Một nghiên cứu sử dụng thuốc Epoprostenol ở bệnh nhân suy tim EF giảm (HfrEF) đã phải chấm dứt sớm vì có bằng chứng  mạnh về giảm tỷ lệ sống còn ở các bệnh nhân được điều trị bằng thuốc này, mặc dù có tăng chỉ số cung lương  tim (CI) và giảm áp lực giường mao mạch phổi (PCWP). Epoprostenol  cũng không làm cải thiện khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống (HRQoL) ở nhóm BN có suy tim trái. Vì vậy không  khuyến cáo sử dụng các dẫn xuất Prostacyclin để điều trị TAĐMP nhóm II.

Các chất ức chế Phosphodiesterase-5 (PDE5is)  đường uống.

Các hoạt chất này bao gồm sildenafil và tadalafil. Các thuốc này  đã được xác định là có hiệu quả và dung nạp tốt ở bệnh nhân TAĐMP nhóm I, kể cả trong đơn trị liệu hoặc khi  phối hợp với các thuốc giãn mạch khác. PDE5is cho thấy có tác dụng cải thiện tình trạng tái cấu trúc mạch máu phổi, cải thiện khả năng co bóp của TP và có hiệu quả chống đông máu. Thuốc cũng có tác dụng cải thiện khả năng gắng sức và giảm tỷ lệ các biến cố  lâm sàng ở những bệnh nhân TAĐMP thuộc nhóm I (lưu ý là những thử nghiệm này không lựa chọn riêng các bệnh nhân có STP).

Có một nghiên cứu nhỏ hơn đã chứng minh là PDE5i  giúp cải thiện khả năng gắng sức, tình trạng huyết động khi gắng sức và CLCS ở bệnh nhân suy tim EF giảm (HFrEF) và TAĐMP thứ phát (nhóm II). Tuy nhiên, những kết quả này đang chờ được xác nhận trong các thử nghiêm lâm sàng ngẫu nhiên đa trung tâm quy mô lớn.

Một thử nghiệm đa trung tâm với việc sử dụng PDE5i cho bệnh nhân suy tim EF bảo tồn (HFpEF) đã không chứng minh được sự cải thiện về khả năng gắng sức hoặc triệu chứng lâm sàng. Tuy nhiên thử nghiệm này đã không chọn riêng các bệnh nhân có bằng chứng TAĐMP hoặc STP.

Các nghiên cứu cũng cho thấy các thuốc nhóm này được dung nạp tốt và thường không gây  giảm HA đáng kể trên lâm sàng, tuy nhiên tình trạng giảm HA có thể năng hơn khi sử dụng đồng thời với thuốc  nhóm Nitrat. Vì vậy đặc biệt chống chỉ định sử dụng kết hợp 2 thuốc này.

Mặc dù  PDE5is có lợi ở những bệnh nhân TAĐMP nhóm I, nhưng vai trò của nó ở bệnh nhân STP đơn thuần hoặc ở bệnh nhân TAĐMP do  bệnh thất trái vẫn chưa rõ ràng.

Các thuốc đối  kháng thụ thể Endothelin.

Endothelin-1 là một chất co mạch mạnh, có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của TAĐMP. Chất đối kháng thụ thể endothelin nhắm vào thụ thể endothelin loại A và B đã được nghiên cứu rộng rãi trong điều trị TAĐMP nhóm 1. Nhóm thuốc này có các hoạt chất là Bosentan (tên thương mại là Tracleer) và  Ambrisentan (tên thương mai là Letairis).

Mặc dù những nghiên cứu về thuốc đối  kháng thụ thể Endothelin không chỉ chọn lọc ở bệnh nhân TAĐMP có STP, kết quả cũng đã cho thấy có sự cải thiện các triệu chứng suy tim, khả năng gắng sức, huyết động ở bệnh nhân TAĐMP nhóm I.

Nghiên cứu pha II sử dụng thuốc đối kháng thụ thể endothelin ở bệnh nhân suy tim EF giảm (HfrEF) đã ghi nhận có lợi ích về huyết động trong ngắn hạn. Tuy nhiên, các thử nghiệm với HFrEF ở pha III đã không chứng minh được sự cải thiện về biến cố, hoặc tử vong trong nhóm này, mặt khác đã ghi nhận có sự gia tăng Men gan ở các bệnh nhân này.  Do tình trạng ứ trệ tại gan rất thường gặp ở các BN suy tim phải, nên việc theo dõi chức năng gan cần thực hiện thường xuyên ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc đối kháng thụ thể endothelin.

Kết luận:

Đây là thời điểm mà chúng ta cần quan tâm hơn nữa đến STP, vì  STP nếu không được phát hiện và điều trị chắc chắn sẽ dẫn đến tổn thương các cơ quan đích do tình trạng xung huyết mạn tính và giảm tưới máu cấp tính. Việc xác định sớm STP là rất quan trọng để cải thiện việc điều trị vì đây là một hội chứng phức tạp, thường bị đánh giá sai do sự đa dạng và phức táp của các con đường và quá trình  dẫn đến STP.

Cần tiếp tục nâng cao hiểu biết về sinh lý bệnh STP. Các hội chứng tim cấp tính của tim phải như nhồi máu TP cấp tính hoặc NMP cấp  về cơ bản là hội chứng suy giảm đổ đầy thất trái, gây ra bởi sự liên quan trực tiếp giữa 2 tâm thất và do vậy trong điều trị nên tránh truyền dịch quá mức mà nên nhanh chóng chuyển sang hỗ trợ thất phải và dỡ bỏ rào cản cơ học cho TP (tái thông mạch vành, tái thông mạch phổi..). Tương tự như vậy, ứ trệ tại  tĩnh mạch trung tâm và tại TM thận chính là yếu tố quan trọng làm suy giảm cung lượng tim trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng tim thận.

Tóm tắt về chẩn đoán và điều trị suy tim phải

1. Hậu gánh là yếu tố quan trọng nhất đảm bảo sự  bình thường cho chức năng TP. Phân suất tống máu TP (RVEF) tỷ lệ nghịch với áp lực động mạch phổi. Do vậy, chức năng tâm thu TP rất nhạy cảm với những thay đổi về hậu gánh, chỉ với sự gia tăng nhỏ về hậu gánh cũng gây ra sự sụt giảm lớn về thể tích tống máu. Suy tim phải cấp tính có thể xảy ra do tăng đột ngột hậu gánh thất phải  (thuyên tắc phổi, thiếu oxy, toan máu) hoặc do giảm đột ngột khả năng co bóp của RV (nhồi máu cơ tim thất phải, viêm cơ tim, sốc tim sau phẫu thuật). Mỗi tình trạng bệnh lý này đại diện cho những thay đổi khác nhau về huyết động thất phải. Suy tim phải mạn tính thường xảy ra do tăng từ từ hậu gánh TP (do tăng áp  ĐMP) và hay gặp nhất là do  suy tim trái (mặc dù tình trạng quá tải thể tích mạn tính do các tổn thương tim phải như hở ba lá cũng có thể dẫn đến sự phát triển của suy tim phải).
2. Suy TP cũng thường gặp ở những bệnh nhân suy tim EF bảo tồn (HFpEF). Tuy nhiên, trong nhóm này, rất khó để phân biệt bệnh lý TP nguyên phát hay là hâu quả của TAĐMP thứ phát do suy tim trái (TAĐMP là hậu gánh gây ảnh hưởng đến chức năng TP).
3. Bệnh nhân có tiền sử bệnh cơ tim liên quan đến hóa trị liệu dường như có nguy cơ cao hơn so với những bệnh nhân suy tim do mắc các bệnh khác không do thiếu máu cục bộ .
4. Suy TP trên lâm sàng có thể biểu hiện là một hội chứng STP cấp tính hoặc hội chứng  STP mạn tính, hoặc Hội chứng tim thận, hoặc Hội chứng Tim gan, hoặc các biểu hiện tiêu hóa (do hấp thụ kém) và suy dinh dưỡng.
5. Đánh giá bệnh nhân STP bao gồm X-quang ngực, điện tâm đồ, chẩn đoán hình ảnh tim (siêu âm tim, chụp cộng hưởng từ tim, chụp cắt lớp vi tính đa dãy, chụp phóng xạ), thông tim / huyết động học, mô hình dự đoán nguy cơ và các dấu ấn sinh học.
6. Điều trị STP cấp tính bao gồm kiểm soát thể tích dịch (thuốc lợi tiểu, liệu pháp lọc thận thay thế) và liệu pháp vận mạch (thuốc ức chế 5-phosphodiesterase, inotropes, thuốc vận mạch).
7.  Điều trị STP mạn bao gồm cân nhắc thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển angiotensin, hydralazine, thuốc chẹn beta, digoxin và thuốc vận mạch (bao gồm cả ức chế 5-phosphodiesterase).
8. Sử dụng hỗ trợ tuần hoàn cơ học ECMO, các thiết bị tạm thời và vĩnh viễn để hỗ trợ tim phải. Các phẫu thuật khác nên được cân nhắc bao gồm phẫu thuật van ba lá và van ĐMP và phẫu thuật tim.

Tài liệu tham khảo:

1. Voelkl NF, Quaife RA; National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Cellular and Molecular Mechanisms of Right Heart Failure. Right ventricular function and failure. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute working group on cellular and molecular mechanisms of right heart failure. Circulation. 2006 Oct 24;114(17):1883-91.
2. Mockel M, Searle J,. Chief complaints in medical emergencies: do they relate to underlying disease and outcome? The Charité Emergency Medicine Study (CHARITEM). Eur J Emerg Med. 2013 Apr;20(2):103-8.
3. Hassanein M, Abdelhamid M,. Clinical characteristics and management of hospitalized and ambulatory patients with heart failure--results from ESC heart failure long-term registry--Egyptian cohort. ESC Heart Failure. 2015;2:159-67. 
4. Galie N, Humbert M;  2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2016 Jan;37(1):67-119.
5. Kholdani C, Fares M, Mohsenin V. Pulmonary hypertension in obstructive sleep apnea: is it clinically significant? A critical analysis of the association and pathophysiology. Pulm Circ. 2015 Jun;5(2):220-7.
6. Dazner MH, Rame E, Stevenson LW. Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med. 2001 Aug 23;345:574-81.
7. Bleeker GB, Steendijk P. Acquired right ventricular dysfunction. Heart. 2006 Apr; 92 Suppl I:i14-8.
8. Forfia PR, Fisher MR. Tricuspid annular displacement predicts survival in pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Nov 1;174(9):1034-41.
9. Kircher BJ, Himelman RB, Schiller NB. Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava. Am J Cardiol. 1990 Aug;66:493-6.
10. King MA, Ysarel M, Bergin CJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: CT findings. AJR Am J Roentgenol. 1998 Apr;170(4):955-60.
11. Ambrosy PA, Gheorghiade M, Bubenek S; Romanian Acute Heart Failure Syndromes (RO-AHFS) study investigators. The predictive value of transaminases at admission in patients hospitalized for heart failure: findings from the RO-AHFS registry. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2013 Jun;2(2):99-108.
12. Krüger S, Graf J, Merx MW. Brain natriuretic peptide predicts right heart failure in patients with acute pulmonary embolism. Am Heart J. 2004 Jan;147(1):60-5.
13. Vanni S, Viviani G, Baioni M. Prognostic value of plasma lactate levels among patients with acute pulmonary embolism: the thrombo-embolism lactate outcome study. Ann Emerg Med. 2013 Mar;61(3):330-8.
14. A.K. Marvin. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. CirculationVolume 137, Issue 20, 15 May 2018, Pages e578-e622