Dự án phòng, chống bệnh tim mạch - Chương trình mục tiêu Quốc gia về y tế
Tác giả: PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến
1.Tổng lượng chất béo và nguy cơ tim mạch
Chất béo có vai trò quan trọng trong sự phát triển và phòng ngừa xơ vữa động mạch, thông qua việc tác động đến các yếu tố nguy cơ tim mạch.
Triglyceride là thành phần chính của chất béo mà chúng ta ăn vào. Lượng chất béo mỗi người tiêu thụ trung bình hàng ngày là từ 50 đến 100g, tùy thuộc vào độ tuổi và giới tính. Tiêu thu chất béo sẽ làm tăng cholesterol toàn phần, tăng Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) [1-4]. Chất béo là nguồn quan trọng cung cấp năng lượng cho cơ thể. Do đó, khi ăn nhiều chất béo sẽ cung cấp quá mức năng lượng cần thiết và có thể dẫn đến hậu quả là thừa cân, béo phì và các biến chứng của nó (như kháng insulin và tiểu đường). Tuy nhiên, các nghiên cứu dịch tễ học không xác định được rõ ràng là lượng chất béo ăn vào có liên quan trực tiếp với nguy cơ mắc bệnh tim mạch hay thực chất chỉ là trung gian qua việc làm tăng nguy cơ mắc tiểu đường. Tuy nhiên các thử nghiệm lâm sàng cũng đã chỉ ra rằng chế độ ăn ít chất béo (low-fat) có tác dụng thúc đẩy giảm cân [5].
Một số thử nghiệm lâm sàng đã được tiến hành nhằm đánh giá hiệu quả của việc ăn giảm mỡ trong phòng ngừa BTM. Tuy nhiên các nghiên cứu đã thất bại trong việc đưa ra bằng chứng có ý nghĩa về liên quan giữa ăn ít chất béo và giảm biến cố tim mạch [12,13]. Trong Thử nghiệm “Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial” [14], 48.000 phụ nữ Mỹ được phân ngẫu nhiên vào nhóm ăn chế độ ít chất béo (chất béo chiếm 20%của tổng năng lượng tiêu thụ), với mục tiêu là đánh giá xem liệu chế độ ăn này có làm giảm tỷ lệ mắc các biến cố tim mạch hay không. Tuy nhiên, sau 6 năm theo dõi, lượng chất béo ăn vào ở nhóm can thiệp chỉ thấp hơn so với nhóm chứng 8,3%; cholesterol máu ở nhóm can thiệp và nhóm đối chứng cũng không khác biệt có ý nghĩa thống kê và giữa 2 nhóm không có khác biệt về tỷ lệ các biến cố tim mạch. Nhìn chung, những dữ liệu này cho thấy việc giảm lượng chất béo ăn vào không có tác động rõ ràng đến nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên,hạn chế lượng chất béo ăn vào được khuyến cáo cho các trường hợp thừa cân và béo phì do ăn quá nhiều chất béo có ảnh hưởng đến việc tăng trọng lượng cơ thể.
2.Thành phần chất béo và nguy cơ tim mạch
Tác động của các axit béo đối với nguy cơ tim mạch phụ thuộc vào cấu trúc hóa học của chúng. Sự khác nhau về cấu trúc của các axit béo được nhận biết dựa vào chiều dài của chuỗi carbon, sự có mặt, số lượng và cách kết hợp trong không gian (dạng cis hay dạng trans) của các nối đôi. Nhóm các axit béo n-3 và n-6 được xác định bởi vị trí của nối đôi đầu tiên tính từ đầu methyl (đuôi) của chuỗi carbon. Cụ thể là với axit béo n-3 thì nối đôi đầu tiên ở vị trí cacbon thứ ba, với axit béo n-6 thì nối đôi đầu tiên ở vị trí cacbon thứ sáu tình từ đầu methyl của chuỗi.
2.1.Axit béo bão hòa
Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy so với các axit béo không bão hòa một nối đôi và nhiều nối đôi, các axit béo bão hòa làm LDL-C tăng cao hơn [15]. Cụ thể là khi ăn các axit béo Lauric (C12: 0) và Myristic(C14: 0) thì mức LDL-C cao hơn so với ăn axit palmitic (C16: 0). Tuy nhiên, axit béo bão hòa Stearic (C18:0) lại tác động đến mức LDL-C tương tự như axit béo không bão hòa Oleic (C18:1).
Các nghiên cứu dịch tễ về việc tiêu thụ các loại chất béo bão hòa cho thấy có những điểm khác nhau giữa chúng. Ăn các axit béo C-12 và C-18 có liên quan đến sự gia tăng nguy cơ tim mạch, trong khi đó ăn các axit béo có chuỗi carbon ngắn hơn thì không làm gia tăng nguy cơ tim mạch.
2.2. Axit béo không bão hòa một nối đôi.
Axit Oleic là axit béo không bão hòa một nối đôi phổ biến nhất. So với việc tiêu thụ carbohydrate và axit béo không bão hòa nhiều nối đôi, tiêu thụ axit béo không bão hòa một nối đôi có lợi ích hơn trong làm tăng tỷ lệ HDL/ LDL [21] và giảm mức Triglyxerit trong máu [22]. Các nghiên cứu đoàn hệ cũng cho các kết quả tương tự. Nhìn chung, ở những người ăn nhiều axit béo không bão hòa một nối đôi, tần suất bị biến cố tim mạch thấp hơn so với những người ăn nhiều axit béo bão hòa [23-25]. Tuy nhiên, những quan sát này vẫn chưa được xác thực trong các thử nghiệm ngẫu nhiên, các thử nghiệm có mục tiêu là phòng ngừa.
2.3.Axit béo không bão hòa dạng Trans:
Nguồn thực phẩm chính có axit béo dạng trans là thịt, bơ thực vật đã làm cứng, và các loại dầu bị hydro hóa. Các Axit béo dạng trans được hình thành chủ yếu từ quá trình hydro hóa dầu thực vật, tuy nhiên nó cũng được hình thành trong quá trình tiêu hóa các thực phẩm có nguồn gốc động vật [26].
So với axit Oleic, sử dụng axit béo dạng trans làm LDL-C tăng lên và làm HDL-C giảm hơn rõ rệt [27].
Tương tự, so với axit béo bão hòa, sử dụng axit béo trans cũng làm LDL-C tăng cao hơn rõ rệt [28]. Các nghiên cứu dịch tễ học ở châu Âu và Bắc Mỹ cho thấy mối liên quan giữa việc tiêu thụ axit béo trans và tăng tỷ lệ mắc/tử vong do tim mạch [19,25,29-36]. So với axit béo bão hòa, axit béo dạng trans làm nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng cao hơn rõ rệt, tương tự như tác động đối với LDL-C. Các nghiên cứu gần đây đã so sánh tác động của axit béo dạng trans có nguồn gốc động vật so với loại có nguồn gốc thực vật, tuy nhiên không đưa ra được kết luận rõ ràng. Tổng hợp các dữ liệu đều thấy rằng tiêu thụ một lượng lớn axit béo dạng trans có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
2.4.Axit béo không bão hòa nhiều nối đôi (PUFA)
Khi thay thế các axit béo bão hòa bằng các Axit béo không bão hòa nhiều nối đôi cho thấy có tác dụng làm giảm LDL-C [21]. Các axit béo không bão hòa đa nối đôi có thể được chia thành hai nhóm nhỏ: axit béo omega-6, chủ yếu từ thực phẩm nguồn gốc thực vật và axit béo omega-3, chủ yếu từ dầu và mỡ.
Các axit béo omega-6 là loại PUFA chủ yếu trong chế độ ăn uống, chiếm khoảng 85 -90% tổng lượng PUFA ăn vào [39]. Axit linoleic là loại axit béo omega-6 dồi dào nhất trong chế độ ăn và nguồn cung cấp chủ yếu là dầu thực vật (dầu hướng dương, dầu đậu nành). Axit linoleic là một PUFA thiết yếu, vì con người không thể tự tổng hợp được mà phải cung cấp từ bên ngoài bởi chế độ ăn uống. Hiệu quả bảo vệ đối với bệnh ĐMV của n-6 PUFA có lẽ chủ yếu là tác động trung gian thông qua việc làm giảm cholesterol trong máu.
Hai phân tích tổng hợp dựa trên các nghiên cứu đoàn hệ về mối liên quan giữa PUFA và bệnh ĐMV đã cho ra những kết quả trái chiều.
Theo Jakobsen và cộng sự [40] thì nguy cơ bệnh ĐMV giảm 13% khi 5% tổng năng lượng từ chất béo bão hòa được thay thế bằng PUFA. Ngược lại, Siri-Tarino và cộng sự [41] thì kết luận rằng không có bằng chứng cho thấy việc thay thế chất béo bão hòa bằng PUFA giúp giảm bệnh ĐMV. Tuy nhiên, một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên đã củng cố bằng chứng về hiệu quả bảo vệ tim mạch của PUFA và cho thấy việc thay thế 5% năng lượng từ chất béo bão hòa bằng PUFA sẽ giảm 10% biến cố mạch vành [42]
Các axit béo omega 3 (n-3) quan trọng nhất là axit alpha-linolenic (ALA), axit eicosapentaenoic (EPA) và axit docosahexaenoic (DHA). ALA là một axit béo thiết yếu có nguồn gốc thực vật, hiện diện trong dầu đậu nành và dầu hướng dương. Cá là nguồn cung cấp chính các EPA và DHA.
Tác động của ALA đối với bệnh ĐMV và đột quỵ vẫn chưa có kết luận do chưa xác định được cơ chế bảo vệ của nó. Các cơ chế được đề xuất bao gồm các tác dụng chống viêm, chống huyết khối và chống loạn nhịp tim, tuy nhiên những giả thuyết này chưa được chứng minh [43]. Một số nghiên cứu đoàn hệ đã chỉ ra mối liên hệ nghịch giữa ALA với bệnh ĐMV, nhưng những nghiên cứu quan sát khác lại không chỉ ra tác dụng bảo vệ đối với việc sử dụng ALA. Một phân tích tổng hợp của các nghiên cứu đoàn hệ đã báo cáo rằng việc tiêu thụ ALA ở mức 2g/ngày giúp giảm 21% nguy cơ mắc BĐMV so với tiêu thụ ở mức thấp 0,8g/ngày [44].Tuy nhiên, kết luận chung là cho đến nay vai trò của ALA trong phòng ngừa BĐMV và đột quỵ.
EPA và DHA không có tác động đến cholesterol máu. Tuy vậy, các nghiên cứu dịch tễ cho thấy chúng có liên quan với giảm nguy cơ mắc BĐMV gây tử vong, nhưng không liên quan với BĐMV không gây tử vong. Một giả thuyết cho tác dụng khác biệt này là có lẽ EPA/DHA giúp ngăn ngừa các rối loạn nhịp tim gây tử vong [45]. EPA và DHA cũng liên quan đến giảm đột quỵ tử vong nhưng ở mức thấp hơn [46].
Do EPA và DHA có nguồn gốc từ cá biển, nên lương EPA và DHA ăn vào sẽ tương đương với lượng cá ăn vào. Hầu hết các bằng chứng về vai trò của lượng cá ăn vào là từ các nghiên cứu quan sát dịch tễ.
Tác dụng bảo vệ của EPA và DHA đã được thử nghiệm trong một số nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs). Tuy nhiên kết cục của các nghiên cứu đối với một số nhóm bệnh nhân lại không đồng nhất. Nghiên cứu phân tích (meta-analysis) ở nhóm các bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim hoặc có bệnh động mạch vành của Leon và cộng sự [47] đã cho thấy khi ăn thêm 0,9g - 2,8 g EPA/ DHA/ngày giúp giảm 20%nguy cơ tử vong do tim mạch. Tuy nhiên các nghiên cứu có đối chứng (RCT) trong phòng ngừa thứ phát được công bố năm 2010 lại cho kết quả không như mong đợi [48-50]. Không có thử nghiệm nào trong ba thử nghiệm ở các bệnh nhân sau NMCT hoặc bệnh ĐMV cho thấy có giảm các biến cố tim mạch trong nhóm can thiệp (nhóm được thêm 400g - 800 mg EPA/DHA mỗi ngày).
3.Chế độ ăn Cholesterol và nguy cơ tim mạch
Tác động của hàm lượng cholesterol trong chế độ ăn đối với nồng độ cholesterol trong máu thì yếu hơn so với các axit béo. Mặt khác khi thực hiện tốt các hướng dẫn về chế ăn giảm lượng chất béo bão hòa thì lượng cholesterol trong chế độ ăn cũng sẽ giảm. Do vậy, một số khuyến cáo về chế độ ăn uống lành mạnh không đưa ra hướng dẫn chuyên biệt về lượng cholesterol trong chế độ ăn uống. Một số khuyến cáo thì đề nghị giới hạn lượng cholesterol là <300mg/ngày.
Tài liệu tham khảo