Ảnh hưởng của chế độ ăn chất béo đối với bệnh tim mạch

Tác giả: PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến

1.Tổng lượng chất béo và nguy cơ tim mạch

Chất béo có vai trò quan trọng trong sự phát triển và phòng ngừa xơ vữa động mạch, thông qua việc tác động đến các yếu tố nguy cơ tim mạch.

Triglyceride là thành phần chính của chất béo mà chúng ta ăn vào. Lượng chất béo mỗi người tiêu thụ trung bình hàng ngày là từ 50 đến 100g, tùy thuộc vào độ tuổi và giới tính. Tiêu thu chất béo sẽ làm tăng cholesterol toàn phần, tăng Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) [1-4]. Chất béo là nguồn quan trọng cung cấp năng lượng cho cơ thể. Do đó, khi ăn nhiều chất béo sẽ cung cấp quá mức năng lượng cần thiết và có thể dẫn đến hậu quả là thừa cân, béo phì và các biến chứng của nó (như kháng insulin và tiểu đường). Tuy nhiên, các nghiên cứu dịch tễ học không xác định được rõ ràng là lượng chất béo ăn vào có liên quan trực tiếp với nguy cơ mắc bệnh tim mạch hay thực chất chỉ là trung gian qua việc làm tăng nguy cơ mắc tiểu đường. Tuy nhiên các thử nghiệm lâm sàng cũng đã chỉ ra rằng chế độ ăn ít chất béo (low-fat) có tác dụng thúc đẩy giảm cân [5].

Một số thử nghiệm lâm sàng đã được tiến hành nhằm đánh giá hiệu quả của việc ăn giảm mỡ trong phòng ngừa BTM. Tuy nhiên các nghiên cứu đã thất bại trong việc đưa ra bằng chứng có ý nghĩa về liên quan giữa ăn ít chất béo và giảm biến cố tim mạch [12,13]. Trong Thử nghiệm “Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial” [14], 48.000 phụ nữ Mỹ được phân ngẫu nhiên vào nhóm ăn chế độ ít chất béo (chất béo chiếm 20%của tổng năng lượng tiêu thụ), với mục tiêu là đánh giá xem liệu chế độ ăn này có làm giảm tỷ lệ mắc các biến cố tim mạch hay không. Tuy nhiên, sau 6 năm theo dõi, lượng chất béo ăn vào ở nhóm can thiệp chỉ thấp hơn so với nhóm chứng 8,3%; cholesterol máu ở nhóm can thiệp và nhóm đối chứng cũng không khác biệt có ý nghĩa thống kê và giữa 2 nhóm không có khác biệt về tỷ lệ các biến cố tim mạch. Nhìn chung, những dữ liệu này cho thấy việc giảm lượng chất béo ăn vào không có tác động rõ ràng đến nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên,hạn chế lượng chất béo ăn vào được khuyến cáo cho các trường hợp thừa cân và béo phì do ăn quá nhiều chất béo có ảnh hưởng đến việc tăng trọng lượng cơ thể.

2.Thành phần chất béo và nguy cơ tim mạch

Tác động của các axit béo đối với nguy cơ tim mạch phụ thuộc vào cấu trúc hóa học của chúng. Sự khác nhau về cấu trúc của các axit béo được nhận biết dựa vào chiều dài của chuỗi carbon, sự có mặt, số lượng và cách kết hợp trong không gian (dạng cis hay dạng trans) của các nối đôi. Nhóm các axit béo n-3 và n-6 được xác định bởi vị trí của nối đôi đầu tiên tính từ đầu methyl (đuôi) của chuỗi carbon. Cụ thể là với axit béo n-3 thì nối đôi đầu tiên ở vị trí cacbon thứ ba, với axit béo n-6 thì nối đôi đầu tiên ở vị trí cacbon thứ sáu tình từ đầu methyl của chuỗi.

2.1.Axit béo bão hòa

Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy so với các axit béo không bão hòa một nối đôi và nhiều nối đôi, các axit béo bão hòa làm LDL-C tăng cao hơn [15]. Cụ thể là khi ăn các axit béo Lauric (C12: 0) và Myristic(C14: 0) thì mức LDL-C cao hơn so với ăn axit palmitic (C16: 0). Tuy nhiên, axit béo bão hòa Stearic (C18:0) lại tác động đến mức LDL-C tương tự như axit béo không bão hòa Oleic (C18:1).

Các nghiên cứu dịch tễ về việc tiêu thụ các loại chất béo bão hòa cho thấy có những điểm khác nhau giữa chúng. Ăn các axit béo C-12 và C-18 có liên quan đến sự gia tăng nguy cơ tim mạch, trong khi đó ăn các axit béo có chuỗi carbon ngắn hơn thì không làm gia tăng nguy cơ tim mạch.

2.2. Axit béo không bão hòa một nối đôi.

Axit Oleic là axit béo không bão hòa một nối đôi phổ biến nhất. So với việc tiêu thụ carbohydrate và axit béo không bão hòa nhiều nối đôi, tiêu thụ axit béo không bão hòa một nối đôi có lợi ích hơn trong làm tăng tỷ lệ HDL/ LDL [21] và giảm mức Triglyxerit trong máu [22]. Các nghiên cứu đoàn hệ cũng cho các kết quả tương tự. Nhìn chung, ở những người ăn nhiều axit béo không bão hòa một nối đôi, tần suất bị biến cố tim mạch thấp hơn so với những người ăn nhiều axit béo bão hòa [23-25]. Tuy nhiên, những quan sát này vẫn chưa được xác thực trong các thử nghiệm ngẫu nhiên, các thử nghiệm có mục tiêu là phòng ngừa.

2.3.Axit béo không bão hòa dạng Trans:

Nguồn thực phẩm chính có axit béo dạng trans là thịt, bơ thực vật đã làm cứng, và các loại dầu bị hydro hóa. Các Axit béo dạng trans được hình thành chủ yếu từ quá trình hydro hóa dầu thực vật, tuy nhiên nó cũng được hình thành trong quá trình tiêu hóa các thực phẩm có nguồn gốc động vật [26].

So với axit Oleic, sử dụng axit béo dạng trans làm LDL-C tăng lên và làm HDL-C giảm hơn rõ rệt [27].

Tương tự, so với axit béo bão hòa, sử dụng axit béo trans cũng làm LDL-C tăng cao hơn rõ rệt [28]. Các nghiên cứu dịch tễ học ở châu Âu và Bắc Mỹ cho thấy mối liên quan giữa việc tiêu thụ axit béo trans và tăng tỷ lệ mắc/tử vong do tim mạch [19,25,29-36]. So với axit béo bão hòa, axit béo dạng trans làm nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng cao hơn rõ rệt, tương tự như tác động đối với LDL-C. Các nghiên cứu gần đây đã so sánh tác động của axit béo dạng trans có nguồn gốc động vật so với loại có nguồn gốc thực vật, tuy nhiên không đưa ra được kết luận rõ ràng. Tổng hợp các dữ liệu đều thấy rằng tiêu thụ một lượng lớn axit béo dạng trans có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch.

2.4.Axit béo không bão hòa nhiều nối đôi (PUFA)

Khi thay thế các axit béo bão hòa bằng các Axit béo không bão hòa nhiều nối đôi cho thấy có tác dụng làm giảm LDL-C [21]. Các axit béo không bão hòa đa nối đôi có thể được chia thành hai nhóm nhỏ: axit béo omega-6, chủ yếu từ thực phẩm nguồn gốc thực vật và axit béo omega-3, chủ yếu từ dầu và mỡ.

• Axit béo omega-6 (n-6 PUFA)

Các axit béo omega-6 là loại PUFA chủ yếu trong chế độ ăn uống, chiếm khoảng 85 -90% tổng lượng PUFA ăn vào [39]. Axit linoleic là loại axit béo omega-6 dồi dào nhất trong chế độ ăn và nguồn cung cấp chủ yếu là dầu thực vật (dầu hướng dương, dầu đậu nành). Axit linoleic là một PUFA thiết yếu, vì con người không thể tự tổng hợp được mà phải cung cấp từ bên ngoài bởi chế độ ăn uống. Hiệu quả bảo vệ đối với bệnh ĐMV của n-6 PUFA có lẽ chủ yếu là tác động trung gian thông qua việc làm giảm cholesterol trong máu.

Hai phân tích tổng hợp dựa trên các nghiên cứu đoàn hệ về mối liên quan giữa PUFA và bệnh ĐMV đã cho ra những kết quả trái chiều.

Theo Jakobsen và cộng sự [40] thì nguy cơ bệnh ĐMV giảm 13% khi 5% tổng năng lượng từ chất béo bão hòa được thay thế bằng PUFA. Ngược lại, Siri-Tarino và cộng sự [41] thì kết luận rằng không có bằng chứng cho thấy việc thay thế chất béo bão hòa bằng PUFA giúp giảm bệnh ĐMV. Tuy nhiên, một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên đã củng cố bằng chứng về hiệu quả bảo vệ tim mạch của PUFA và cho thấy việc thay thế 5% năng lượng từ chất béo bão hòa bằng PUFA sẽ giảm 10% biến cố mạch vành [42]

• Axit béo omega-3 (n-3 PUFA)

Các axit béo omega 3 (n-3) quan trọng nhất là axit alpha-linolenic (ALA), axit eicosapentaenoic (EPA) và axit docosahexaenoic (DHA). ALA là một axit béo thiết yếu có nguồn gốc thực vật, hiện diện trong dầu đậu nành và dầu hướng dương. Cá là nguồn cung cấp chính các EPA và DHA.

Tác động của ALA đối với bệnh ĐMV và đột quỵ vẫn chưa có kết luận do chưa xác định được cơ chế bảo vệ của nó. Các cơ chế được đề xuất bao gồm các tác dụng chống viêm, chống huyết khối và chống loạn nhịp tim, tuy nhiên những giả thuyết này chưa được chứng minh [43]. Một số nghiên cứu đoàn hệ đã chỉ ra mối liên hệ nghịch giữa ALA với bệnh ĐMV, nhưng những nghiên cứu quan sát khác lại không chỉ ra tác dụng bảo vệ đối với việc sử dụng ALA. Một phân tích tổng hợp của các nghiên cứu đoàn hệ đã báo cáo rằng việc tiêu thụ ALA ở mức 2g/ngày giúp giảm 21% nguy cơ mắc BĐMV so với  tiêu thụ ở mức thấp 0,8g/ngày [44].Tuy nhiên, kết luận chung là cho đến nay vai trò của ALA trong phòng ngừa BĐMV và đột quỵ.

EPA và DHA không có tác động đến cholesterol máu. Tuy vậy, các nghiên cứu dịch tễ cho thấy chúng có liên quan với giảm nguy cơ mắc BĐMV gây tử vong, nhưng không liên quan với BĐMV không gây tử vong. Một giả thuyết cho tác dụng khác biệt này là có lẽ EPA/DHA giúp ngăn ngừa các rối loạn nhịp tim gây tử vong [45]. EPA và DHA cũng liên quan đến giảm đột quỵ tử vong nhưng ở mức thấp hơn [46].

Do EPA và DHA có nguồn gốc từ cá biển, nên lương EPA và DHA ăn vào sẽ tương đương với lượng cá ăn vào. Hầu hết các bằng chứng về vai trò của lượng cá ăn vào là từ các nghiên cứu quan sát dịch tễ.

Tác dụng bảo vệ của EPA và DHA đã được thử nghiệm trong một số nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs). Tuy nhiên kết cục của các nghiên cứu đối với một số nhóm bệnh nhân lại không đồng nhất. Nghiên cứu phân tích (meta-analysis) ở nhóm các bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim hoặc có bệnh động mạch vành của Leon và cộng sự [47] đã cho thấy khi ăn thêm 0,9g - 2,8 g EPA/ DHA/ngày giúp giảm 20%nguy cơ tử vong do tim mạch. Tuy nhiên các nghiên cứu có đối  chứng (RCT) trong phòng ngừa thứ phát được công bố năm 2010 lại cho kết quả không như mong đợi [48-50]. Không có thử nghiệm nào trong ba thử nghiệm ở các bệnh nhân sau NMCT hoặc bệnh ĐMV cho thấy có giảm các biến cố tim mạch trong nhóm can thiệp (nhóm được thêm 400g - 800 mg EPA/DHA mỗi ngày).

3.Chế độ ăn Cholesterol và nguy cơ tim mạch

Tác động của hàm lượng cholesterol trong chế độ ăn đối với nồng độ cholesterol trong máu thì yếu hơn so với các axit béo. Mặt khác khi thực hiện tốt các hướng dẫn về chế ăn giảm lượng chất béo bão hòa thì lượng cholesterol trong chế độ ăn cũng sẽ giảm. Do vậy, một số khuyến cáo về chế độ ăn uống lành mạnh không đưa ra hướng dẫn chuyên biệt về lượng cholesterol trong chế độ ăn uống. Một số khuyến cáo thì đề nghị giới hạn lượng cholesterol là <300mg/ngày.

Tài liệu tham khảo

• Dreon DM, Fernstrom HA, Miller B, et al. Low-density lipoprotein subclass patterns and lipoprotein response to a reduced-fat diet in men. FASEB J 1994; 8: 121–6.
• Kasim-Karakas SE, Almario RU, Mueller WM, et al. Changes in plasma lipoproteins during low-fat, high-carbohydrate diets: effects of energy intake. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1439–47.
• Starc TJ, Shea S, Cohn LC, et al. Greater dietary intake of simple carbohydrate is associated with lower concentrations of high- density-lipoprotein cholesterol in hypercholesterolemic children. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1147–54.
• Turley ML, Skeaff CM, Mann JI, et al. The effect of a low-fat, highcarbohydrate diet on serum high density lipoprotein cholesterol and triglyceride. Eur J Clin Nutr 1998; 52: 728–32.
• Astrup A. The role of dietary fat in obesity. Semin Vasc Med 2005; 5: 40–7.
• Bell EA, Castellanos VH, Pelkman CL, et al. Energy density of foods affects energy intake in normal-weight women. Am J Clin Nutr 1998; 67: 412–20.
• Ledikwe JH, Blanck HM, Kettel KL, et al. Dietary energy density is associated with energy intake and weight status in US adults. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1362–8.
• Ledikwe JH, Blanck HM, Khan LK, et al. Low-energy-density diets are associated with high diet quality in adults in the United States. J Am Diet Assoc 2006; 106: 1172–80.
• Rolls BJ, Bell EA, Castellanos VH, et al. Energy density but not fat content of foods affected energy intake in lean and obese women. Am J Clin Nutr 1999; 69: 863–71.
• Rolls BJ, Bell EA, Thorwart ML. Water incorporated into a food but not served with a food decreases energy intake in lean women. Am J Clin Nutr 1999; 70: 448–55.
• Rolls BJ, Drewnowski A, Ledikwe JH. Changing the energy density of the diet as a strategy for weight management. J Am Diet Assoc 2005; 105: S98–S103.
• Ball K, Hannington E, McAllen P, et al. Low-fat diet in myocardial infarction. Lancet 1965; 2: 501–4.
• Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet 1989; 2: 757–61.
• Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al. Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. J Am Med Assoc 2006; 295: 655–66.
• Clarke R, Frost C, Collins R, et al. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies. Br Med J 1997; 314: 112–17.
• Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Dietary saturated fats and their food sources in relation to the risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr 1999; 70: 1001–8.
• Kris-Etherton PM, Yu S. Individual fatty acid effects on plasma lipids and lipoproteins: human studies. Am J Clin Nutr 1997; 65: 1628S–1644S.
• Mensink RP, Zock PL, Kester AD, et al. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr 2003; 77: 1146–55.
• Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med 1997; 337: 1491–9.
• Hu FB, Willett WC. Optimal diets for prevention of coronary heart disease. J Am Med Assoc 2002; 288: 2569–78.
• Mensink RP, Katan MB. Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. A meta-analysis of 27 trials. Arterioscler Thromb1992; 12: 911–19.
• Garg A. Treatment of diabetic dyslipidemia. Am J Cardiol 1998; 81: 47B–51B.
• Kris-Etherton PM. AHA Science Advisory. Monounsaturated fatty acids and risk of cardiovascular disease. American Heart Association. Nutrition Committee. Circulation 1999; 100: 1253–8.
• Posner BM, Cobb JL, Belanger AJ, et al. Dietary lipid predictors of coronary heart disease in men. The Framingham study. Arch Intern Med 1991; 151: 1181–7.
• Willett WC, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women. Lancet 1993; 341: 581–5.
• Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A, et al. Trans fatty acids and cardiovascular disease. N Engl J Med 2006; 354: 1601–13.
• Judd JT, Clevidence BA, Muesing RA, et al. Dietary trans fatty acids: effects on plasma lipids and lipoproteins of healthy men and women. Am J Clin Nutr 1994; 59: 861–8.
•  Ascherio A, Katan MB, Zock PL, et al. Trans fatty acids and coronary heart disease. N Engl J Med 1999; 340: 1994–8.
• Aro A, Kardinaal AF, Salminen I, et al. Adipose tissue isomeric trans fatty acids and risk of myocardial infarction in nine countries: the EURAMIC study. Lancet 1995; 345: 273–8.
• Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL, et al. Dietary fat and risk of coronary heart disease in men: cohort follow up study in the United States. Br Med J 1996; 313: 84–90.
• Jakobsen MU, Overvad K, Dyerberg J, et al. Intake of ruminant trans fatty acids and risk of coronary heart disease. Int J Epidemiol 2008; 37: 173–82.
• Kromhout D, Menotti A, Bloemberg B, et al. Dietary saturated and trans fatty acids and cholesterol and 25-year mortality from coronary heart disease: the Seven Countries study. Prev Med 1995; 24: 308–15.
• Lemaitre RN, King IB, Raghunathan TE, et al. Cell membrane transfatty acids and the risk of primary cardiac arrest. Circulation 2002; 105: 697–701.
• Oomen CM, Ocke MC, Feskens EJ, et al. Association between trans fatty acid intake and 10-year risk of coronary heart disease in the Zutphen elderly study: a prospective population-based study. Lancet 2001; 357: 746–51.
• Pietinen P, Ascherio A, Korhonen P, et al. Intake of fatty acids and risk of coronary heart disease in a cohort of Finnish men. The Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study. Am J Epidemiol 1997; 145: 876–87.
• Roberts TL, Wood DA, Riemersma RA, et al. Trans isomers of oleic and linoleic acids in adipose tissue and sudden cardiac death. Lancet 1995; 345: 278–82.
• Jakobsen MU, Bysted A, Andersen NL, et al. Intake of ruminant trans fatty acids and risk of coronary heart disease - an overview. Atheroscler Suppl 2006; 7: 9–11.
• Mozaffarian D. Commentary: ruminant trans fatty acids and coronary heart disease—cause for concern? Int J Epidemiol 2008; 37: 182–4.
• Meyer BJ, Mann NJ, Lewis JL, et al. Dietary intakes and food sources of omega-6 and omega-3 polyunsaturated fatty acids. Lipids 2003; 38: 391–8.
• Jakobsen MU, O’Reilly EJ, Heitmann BL, et al. Major types of  dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1425–32.
• Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, et al. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with  cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91: 535–46.
• Mozaffarian D, Micha R, Wallace S. Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Med 2010; 7: e1000252.
• Wendland E, Farmer A, Glasziou P, et al. Effect of alpha linolenic acid on cardiovascular risk markers: a systematic review. Heart 2006; 92: 166–9.
• Brouwer IA, Katan MB, Zock PL. Dietary alpha-linolenic acid is associated with reduced risk of fatal coronary heart disease, but increased prostate cancer risk: a meta-analysis. J Nutr 2004; 134: 919–22.
• He K, Song Y, Daviglus ML, et al. Accumulated evidence on fish consumption and coronary heart disease mortality: a meta-analysis of cohort studies. Circulation 2004; 109: 2705–11.
• He K, Song Y, Daviglus ML, et al. Fish consumption and incidence of stroke: a meta-analysis of cohort studies. Stroke 2004; 35: 1538–42.
• Leon H, Shibata MC, Sivakumaran S, et al. Effect of fish oil on arrhythmias and mortality: systematic review. Br Med J 2008; 337: a2931.
• Galan P, Kesse-Guyot E, Czernichow S, et al. Effects of B vitamins and omega 3 fatty acids on cardiovascular diseases: a randomised placebo controlled trial. 2010; Br Med J; 341: c6273.
• Kromhout D, Giltay EJ, Geleijnse JM. n-3 fatty acids and cardiovascular events after myocardial infarction. N Engl J Med 2010; 363: 2015–26
• Rauch B, Schiele R, Schneider S, et al. OMEGA, a randomized, placebo-controlled trial to test the effect of highly purified omega-3 fatty acids on top of modern guideline-adjusted therapy after myocardial infarction. Circulation 2010; 122: 2152–9.